Imagen de microscop\u00eda de dos c\u00e9lulas en las que un MET mutado relevante para el c\u00e1ncer ha impulsado la interacci\u00f3n (amarillo) de Rac1 (verde) y mTOR (rojo) dentro de las c\u00e9lulas y en los l\u00edmites celulares . Los n\u00facleos celulares (ADN) est\u00e1n en azul. Cr\u00e9dito: Universidad Queen Mary de Londres <\/p>\n
La investigaci\u00f3n dirigida por la Universidad Queen Mary de Londres ha revelado nuevos conocimientos sobre los circuitos moleculares que controlan el crecimiento y la propagaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas. Los hallazgos destacan nuevas v\u00edas involucradas en estos procesos clave de progresi\u00f3n del c\u00e1ncer que pueden representar objetivos para las terapias. <\/p>\n
Una red de comunicaci\u00f3n compleja<\/p>\n
El estudio, publicado hoy en Science Signaling, se propuso descubrir c\u00f3mo una prote\u00edna llamada MET impulsa la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer. La investigaci\u00f3n ha demostrado que versiones defectuosas o mutadas de MET est\u00e1n involucradas en el crecimiento de c\u00e9lulas cancerosas y se propagan en una variedad de tipos de c\u00e1ncer; sin embargo, se desconocen los mecanismos precisos por los que controla estos procesos.<\/p>\n
MET pertenece a un grupo de prote\u00ednas denominadas tirosina quinasas receptoras (RTK), que son prote\u00ednas reguladoras clave involucradas en una variedad de v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que controlan procesos celulares normales. Los cambios anormales en los RTK est\u00e1n implicados en el desarrollo y la progresi\u00f3n de muchos tipos de c\u00e1ncer, lo que los convierte en un objetivo popular para el tratamiento del c\u00e1ncer.<\/p>\n
El equipo, formado por investigadores del BCI, dirigido por la Dra. Stphanie Kermorgant , y el Instituto de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer de Londres, incluidos la Dra. Alexia Hervieu y el Dr. Paul Clarke, observaron c\u00e9lulas y modelos precl\u00ednicos en los que se mut\u00f3 MET. Descubrieron que la prote\u00edna activaba dos v\u00edas distintas para impulsar el crecimiento y la migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas, al interactuar con otras mol\u00e9culas clave que ayudan a MET a llevar a cabo estas funciones.<\/p>\n
Una mol\u00e9cula identificada como un actor clave en estas MET- procesos impulsados fue Rac1. Se entiende ampliamente que Rac1 est\u00e1 involucrado en la migraci\u00f3n de c\u00e9lulas cancerosas; sin embargo, el equipo encontr\u00f3 que Rac1 tambi\u00e9n es fundamental para impulsar el crecimiento de c\u00e9lulas cancerosas, a trav\u00e9s de la interacci\u00f3n con otra prote\u00edna llamada mTOR. Esta interacci\u00f3n ocurre dentro de las c\u00e9lulas (en estructuras llamadas endosomas), seguida de una reubicaci\u00f3n de las dos mol\u00e9culas en el l\u00edmite celular, un lugar inusual para encontrar mTOR. En una v\u00eda separada, MET tambi\u00e9n se comunica con otra mol\u00e9cula, PI3K, para impulsar la migraci\u00f3n celular.<\/p>\n
Dra. Alexia Hervieu (izquierda) y Dra. Stephanie Kermorgant (derecha) en el laboratorio del Instituto de C\u00e1ncer Barts, Universidad Queen Mary de Londres. Cr\u00e9dito: Universidad Queen Mary de Londres <\/p>\n
Primer autor del estudio Dr. Hervieu, quien hizo su Ph.D. bajo la supervisi\u00f3n del Dr. Kemorgant y actualmente es investigador postdoctoral en el Instituto de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer (ICR), dijo: \u00abComprender c\u00f3mo MET controla el comportamiento celular en el c\u00e1ncer es un paso crucial para mejorar el tratamiento. El descubrimiento inesperado del papel de Rac1 en este contexto ampl\u00eda nuestra comprensi\u00f3n de c\u00f3mo MET desregula las c\u00e9lulas y abre nuevas oportunidades para la investigaci\u00f3n del c\u00e1ncer\u00bb.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n fue financiada principalmente por Cancer Research UK y el Medical Research Council, con financiamiento adicional de Rosetrees Trust, Breast Cancer Now y Fondo de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer de P\u00e1ncreas.<\/p>\n
Superar la resistencia a los medicamentos<\/p>\n
La migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas es clave para la met\u00e1stasis, la diseminaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas de un sitio a otro del cuerpo. La enfermedad metast\u00e1sica es la principal causa de mortalidad por c\u00e1ncer; sin embargo, actualmente no hay cura. Comprender los procesos que impulsan la met\u00e1stasis y encontrar formas de detenerlos es vital para el desarrollo de tratamientos contra el c\u00e1ncer m\u00e1s eficaces.<\/p>\n
Los medicamentos que se dirigen a MET se est\u00e1n probando en ensayos cl\u00ednicos; sin embargo, los pacientes a menudo desarrollan resistencia a estos medicamentos ya que el c\u00e1ncer puede aprender a activar las v\u00edas impulsadas por MET de otras maneras. Los conocimientos obtenidos de este estudio pueden allanar el camino para el desarrollo de nuevos reg\u00edmenes de tratamiento; si los medicamentos dirigidos a MET se usan en combinaci\u00f3n con medicamentos que inhiben mTOR y PI3K, los tratamientos pueden ser efectivos por m\u00e1s tiempo. Curiosamente, recientemente se han desarrollado f\u00e1rmacos que inhiben mTOR y PI3K al mismo tiempo.<\/p>\n
Dr. Kermorgant dijo: \u00abEstamos muy emocionados con este descubrimiento que sugiere que MET, un importante objetivo del c\u00e1ncer, puede ser co-objetivo con medicamentos existentes contra otros dos principales objetivos, PI3K y mTOR. Esto podr\u00eda probarse en ensayos cl\u00ednicos en un futuro cercano. .\u00bb<\/p>\n
Este estudio refina la comprensi\u00f3n actual de c\u00f3mo MET controla las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n involucradas en el crecimiento y la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer, e identifica a los actores clave involucrados en estos procesos. Dirigirse a estas mol\u00e9culas en combinaci\u00f3n puede ofrecer resultados de tratamiento m\u00e1s eficaces para pacientes con c\u00e1ncer. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
La nueva v\u00eda de crecimiento celular alternativa podr\u00eda conducir a mejores tratamientos para los c\u00e1nceres metast\u00e1sicos M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Un mecanismo Rac1-mTOR independiente de PI3K y GTPasa media el anclaje independiente de MET crecimiento celular pero no migraci\u00f3n, Science Signaling, 23 de junio de 2020: vol. 13, n\u00famero 637, eaba8627, DOI: 10.1126\/scisignal.aba8627 , stke.sciencemag.org\/content\/13\/637\/eaba8627 Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Science Signaling <\/p>\n Proporcionado por Queen Mary, University of London Cita<\/strong>: Desentra\u00f1ando los circuitos que controlan el crecimiento y la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer (23 de junio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-unravelling-circuitry-cancer -growth.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Imagen de microscop\u00eda de dos c\u00e9lulas en las que un MET mutado relevante para el c\u00e1ncer ha impulsado la interacci\u00f3n (amarillo) de Rac1 (verde) y mTOR (rojo) dentro de las c\u00e9lulas y en los l\u00edmites celulares . Los n\u00facleos celulares (ADN) est\u00e1n en azul. Cr\u00e9dito: Universidad Queen Mary de Londres La investigaci\u00f3n dirigida por la … Continuar leyendo \u00abDesentra\u00f1ando el circuito que controla el crecimiento y la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-28895","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/28895","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=28895"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/28895\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=28895"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=28895"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=28895"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}