{"id":2998,"date":"2022-08-29T23:55:46","date_gmt":"2022-08-30T04:55:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/un-objetivo-para-posibles-medicamentos-contra-el-cancer-podria-de-hecho-empeorar-la-enfermedad\/"},"modified":"2022-08-29T23:55:46","modified_gmt":"2022-08-30T04:55:46","slug":"un-objetivo-para-posibles-medicamentos-contra-el-cancer-podria-de-hecho-empeorar-la-enfermedad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/un-objetivo-para-posibles-medicamentos-contra-el-cancer-podria-de-hecho-empeorar-la-enfermedad\/","title":{"rendered":"Un objetivo para posibles medicamentos contra el c\u00e1ncer podr\u00eda, de hecho, empeorar la enfermedad"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain <\/p>\n<p>En los \u00faltimos a\u00f1os, gran parte del esfuerzo cient\u00edfico y la financiaci\u00f3n se han centrado en desarrollar medicamentos que se dirijan a una enzima con el dif\u00edcil nombre de Src homolog\u00eda 2 que contiene prote\u00edna tirosina fosfatasa 2 o m\u00e1s brevemente, Shp2. <\/p>\n<p>Shp2 es una fosfotirosina fosfatasa; su trabajo es eliminar los fosfatos de los residuos de prote\u00edna tirosina, ayudando y fomentando las comunicaciones de se\u00f1ales dentro de las c\u00e9lulas. Pero tambi\u00e9n se ha demostrado que Shp2 promueve el crecimiento y la supervivencia de muchos tipos de c\u00e1ncer. <\/p>\n<p>De hecho, Shp2 es la primera oncoprote\u00edna identificada en la familia de las tirosina fosfatasas. Las oncoprote\u00ednas son prote\u00ednas codificadas por un oncog\u00e9n, que pueden provocar la transformaci\u00f3n de una c\u00e9lula en tumoral si se introducen en ella. Se piensa que los medicamentos que inhiben Shp2 atacar\u00edan las c\u00e9lulas cancerosas de una manera diferente a otras terapias, brindando nuevas esperanzas a los pacientes con c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>Pero en un nuevo estudio, publicado en l\u00ednea el 9 de noviembre de 2021, en la En la revista Cell Reports, investigadores de la Universidad de California en San Diego, dirigidos por el autor principal Gen-Sheng Feng, Ph.D., profesor de patolog\u00eda en la Facultad de Medicina de la UC San Diego y de biolog\u00eda molecular en la Divisi\u00f3n de Ciencias Biol\u00f3gicas, revelan un una complejidad previamente ignorada en el desarrollo del c\u00e1ncer, lo que plantea preocupaciones y cautela sobre el uso de Shp2 en tratamientos oncol\u00f3gicos.<\/p>\n<p>\u00abApuntar a Shp2 como terapia parece empeorar la enfermedad, al menos en el caso de la enfermedad hepatocelular impulsada por Myc\u00bb. carcinoma (HCC) o c\u00e1ncer de h\u00edgado\u00bb, dijo Feng. Myc es un oncog\u00e9n com\u00fanmente detectado, una forma mutada de un gen que puede causar el crecimiento de c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n<p>\u00abEste hallazgo tendr\u00e1 un profundo impacto en el campo del c\u00e1ncer, ya que tanto la industria farmac\u00e9utica como los laboratorios de investigaci\u00f3n est\u00e1n poniendo grandes esfuerzos y recursos en la b\u00fasqueda y fabricaci\u00f3n de compuestos qu\u00edmicos para apuntar a Shp2. Creemos que una estrategia terap\u00e9utica nueva y efectiva debe abordar el microambiente secundario que promueve el tumor generado en respuesta al compuesto objetivo primario (Shp2).<\/p>\n<p>El CHC es el tipo m\u00e1s com\u00fan de c\u00e1ncer de h\u00edgado primario y el sexto tipo de c\u00e1ncer m\u00e1s com\u00fan en el mundo. Tambi\u00e9n se encuentra entre los m\u00e1s letales. El pron\u00f3stico general de supervivencia es sombr\u00edo, con una tasa de supervivencia relativa a cinco a\u00f1os de solo el 18,4 por ciento. Las causas y la progresi\u00f3n del CHC son multifactoriales, complejas y poco conocidas. El tratamiento es dif\u00edcil y limitado, por lo que es cada vez m\u00e1s urgente encontrar nuevas terapias. <\/p>\n<p>Al crear modelos de ratones modificados gen\u00e9ticamente y realizar la secuenciaci\u00f3n del ARN de una sola c\u00e9lula, Feng y sus colegas descubrieron que las c\u00e9lulas tumorales requer\u00edan Shp2 para el desarrollo del CHC, lo que valid\u00f3 y reforz\u00f3 la idea de que Shp2 presentaba un objetivo ideal para el nuevo c\u00e1ncer. terapias.<\/p>\n<p>Pero tambi\u00e9n descubrieron que la eliminaci\u00f3n de Shp2 de los hepatocitos, un tipo de c\u00e9lula importante en el h\u00edgado, permiti\u00f3 que el oncog\u00e9n Myc acelerara dr\u00e1sticamente el crecimiento del CHC. Descubrieron que la inhibici\u00f3n de Shp2 induc\u00eda un entorno inmunosupresor complejo e inesperado en el h\u00edgado, que alteraba la eliminaci\u00f3n de las c\u00e9lulas que iniciaban el tumor en la etapa inicial de la enfermedad y exacerbaba la progresi\u00f3n del tumor en etapas posteriores. <\/p>\n<p>\u00abEstos resultados inesperados pueden arrojar luz sobre la comprensi\u00f3n de la recurrencia del tumor, la raz\u00f3n principal por la que mueren la mayor\u00eda de los pacientes con c\u00e1ncer\u00bb, dijo Feng. \u00abMuchos pacientes con c\u00e1ncer responden bien al tratamiento primario, que a menudo les da a los pacientes y a los m\u00e9dicos una sensaci\u00f3n inicial de entusiasmo o esperanza. Pero una vez que el tumor recae, la esperanza se desvanece y surge la decepci\u00f3n. <\/p>\n<p>\u00abLa mayor\u00eda de los pacientes con c\u00e1ncer que mueren han experimentado una reca\u00edda. Se cree ampliamente que la recurrencia del tumor se debe a la resistencia a los medicamentos contra el c\u00e1ncer, lo cual es cierto en algunos casos. Pero este estudio demuestra que el tratamiento primario en s\u00ed mismo, incluso si se dirige precisamente a un evento oncog\u00e9nico en las c\u00e9lulas cancerosas, activar\u00e1 un nicho tumorig\u00e9nico que es responsable de la recurrencia del tumor\u00bb. <\/p>\n<p>Feng dijo que los hallazgos desaf\u00edan un enfoque actualmente popular en medicina de precisi\u00f3n: \u00abNecesitamos estrategias que traten tanto el tumor primario como la reca\u00edda. Solo as\u00ed podremos ganar la batalla contra el c\u00e1ncer, una de las enfermedades m\u00e1s complejas y malignas\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La actividad inesperada de dos enzimas ayuda a explicar por qu\u00e9 fallan los medicamentos contra el c\u00e1ncer de h\u00edgado <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Gen -Sheng Feng, La transcript\u00f3mica de c\u00e9lulas individuales revela los roles opuestos de Shp2 en las c\u00e9lulas y el microentorno tumorales hep\u00e1ticos impulsados por Myc, Cell Reports (2021).DOI: 10.1016\/j.celrep.2021.109974.www.cell.com\/cell-reports\/full &amp;hellip ; 2211-1247(21)01453-4 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cell Reports <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de California &#8211; San Diego <strong>Cita<\/strong>: Un objetivo para posibles medicamentos contra el c\u00e1ncer puede , de hecho, empeoran la enfermedad (9 de noviembre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-potential-cancer-drugs-fact-worsen.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. de cualquier trato justo con el prop\u00f3sito de estudio o investigaci\u00f3n privada, ninguna parte puede ser reproducida sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona para informar prop\u00f3sitos de iones solamente.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain En los \u00faltimos a\u00f1os, gran parte del esfuerzo cient\u00edfico y la financiaci\u00f3n se han centrado en desarrollar medicamentos que se dirijan a una enzima con el dif\u00edcil nombre de Src homolog\u00eda 2 que contiene prote\u00edna tirosina fosfatasa 2 o m\u00e1s brevemente, Shp2. 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