{"id":30019,"date":"2022-08-31T17:53:55","date_gmt":"2022-08-31T22:53:55","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/verificacion-de-nuevos-objetivos-de-tratamiento-para-el-sindrome-mielodisplasico\/"},"modified":"2022-08-31T17:53:55","modified_gmt":"2022-08-31T22:53:55","slug":"verificacion-de-nuevos-objetivos-de-tratamiento-para-el-sindrome-mielodisplasico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/verificacion-de-nuevos-objetivos-de-tratamiento-para-el-sindrome-mielodisplasico\/","title":{"rendered":"Verificaci\u00f3n de nuevos objetivos de tratamiento para el s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico"},"content":{"rendered":"<p>RUNX3 suprime el nivel de expresi\u00f3n de un gen de la misma familia, RUNX1, que es esencial para la hematopoyesis. RUNX3 tambi\u00e9n coopera con el potente oncog\u00e9n MYC para hacer crecer c\u00e9lulas MDS. Cr\u00e9dito: Dr. Goro Sashida <\/p>\n<p>Un grupo de investigaci\u00f3n de la Universidad de Kumamoto, Jap\u00f3n, analiz\u00f3 la fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico (SMD), un c\u00e1ncer de la sangre que se presenta con frecuencia en los ancianos, y encontr\u00f3 la presencia del factor de transcripci\u00f3n RUNX3, revelando as\u00ed una funci\u00f3n de crecimiento del c\u00e1ncer para lo que se hab\u00eda considerado un supresor de tumores. An\u00e1lisis adicionales de c\u00e9lulas MDS humanas y ratones modelo encontraron un mecanismo de expresi\u00f3n g\u00e9nica anormal relacionado con el inicio y la propagaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre MDS, y confirmaron RUNX3 como un nuevo objetivo terap\u00e9utico. <\/p>\n<p>El MDS es un c\u00e1ncer refractario que es resistente a los medicamentos contra el c\u00e1ncer. Se origina a partir de c\u00e9lulas madre hematopoy\u00e9ticas y provoca insuficiencia hematopoy\u00e9tica. Los avances recientes en el an\u00e1lisis completo de la secuenciaci\u00f3n del ADN han revelado en gran medida las principales mutaciones gen\u00e9ticas dentro de los MDS, pero a\u00fan se desconoce mucho sobre los mecanismos que los causan. Por lo tanto, el grupo de investigaci\u00f3n del Centro Internacional de Investigaci\u00f3n de Ciencias M\u00e9dicas (IRCMS) se centr\u00f3 en el factor de transcripci\u00f3n RUNX3 e investig\u00f3 su papel en el desarrollo de SMD.<\/p>\n<p>Primero analizaron la correlaci\u00f3n entre los niveles de expresi\u00f3n de RUNX3 en humanos C\u00e9lulas MDS y pron\u00f3stico de vida, y confirm\u00f3 que los pacientes con mayor expresi\u00f3n de RUNX3 ten\u00edan un peor pron\u00f3stico. A continuaci\u00f3n, dado que la expresi\u00f3n de RUNX3 en c\u00e9lulas MDS humanas tiene una alta frecuencia de mutaci\u00f3n en el gen TET2, crearon modelos de ratones MDS que expresan RUNX3 deficientes en el gen TET2. Se descubri\u00f3 que las c\u00e9lulas MDS deficientes en TET2 que expresan RUNX3 suprimen el nivel de expresi\u00f3n y la funci\u00f3n de RUNX1, un factor de transcripci\u00f3n en la misma familia de genes que RUNX3 y es esencial para la hematopoyesis normal. Esto indica un nuevo mecanismo de desarrollo del c\u00e1ncer que suprime las funciones normales a trav\u00e9s de interacciones entre genes familiares. Los investigadores tambi\u00e9n encontraron que RUNX3 coopera con el gen MYC, un oncog\u00e9n conocido, para hacer crecer las c\u00e9lulas MDS. La inhibici\u00f3n de la funci\u00f3n MYC suprimi\u00f3 significativamente la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas que expresan RUNX3.<\/p>\n<p>\u00abSe espera que el progreso adicional en investigaciones futuras conduzca al desarrollo de nuevos m\u00e9todos terap\u00e9uticos dirigidos al factor de transcripci\u00f3n RUNX3 en el s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico de c\u00e1ncer refractario, \u00ab, dijo el profesor Goro Sashida, quien dirigi\u00f3 este estudio. \u00abTambi\u00e9n se espera que nuestros resultados sean beneficiosos en el estudio de otros c\u00e1nceres hematol\u00f3gicos donde el factor de transcripci\u00f3n RUNX juega un papel importante, como la leucemia relacionada con el s\u00edndrome de Down\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los cient\u00edficos descubren que las modificaciones a la prote\u00edna RUNX3 pueden promover el crecimiento del c\u00e1ncer <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Takako Yokomizo-Nakano et al, Overexpression of RUNX3 represses RUNX1 to drive transform of myelodysplastic syndrome, Cancer Investigaci\u00f3n (2020). DOI: 10.1158\/0008-5472.can-19-3167 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cancer Research <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Kumamoto <strong>Cita<\/strong>: Verificaci\u00f3n del objetivo del nuevo tratamiento para el s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico ( 2020, 9 de junio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-treatment-verification-myelodysplastic-syndrome.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>RUNX3 suprime el nivel de expresi\u00f3n de un gen de la misma familia, RUNX1, que es esencial para la hematopoyesis. RUNX3 tambi\u00e9n coopera con el potente oncog\u00e9n MYC para hacer crecer c\u00e9lulas MDS. 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