{"id":30372,"date":"2022-08-31T18:14:05","date_gmt":"2022-08-31T23:14:05","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/inmune-al-estres-cronico-limitar-la-senalizacion-inflamatoria-a-circuitos-cerebrales-especificos\/"},"modified":"2022-08-31T18:14:05","modified_gmt":"2022-08-31T23:14:05","slug":"inmune-al-estres-cronico-limitar-la-senalizacion-inflamatoria-a-circuitos-cerebrales-especificos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/inmune-al-estres-cronico-limitar-la-senalizacion-inflamatoria-a-circuitos-cerebrales-especificos\/","title":{"rendered":"\u00bfInmune al estr\u00e9s cr\u00f3nico? Limitar la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria a circuitos cerebrales espec\u00edficos"},"content":{"rendered":"<p>Una prote\u00edna reportera, tdTomato, en una secci\u00f3n coronal del cerebro que contiene hipocampo. Los investigadores dise\u00f1aron el tdTomato en el gen IL-1R para poder visualizar la expresi\u00f3n de IL-1R. Adem\u00e1s de la expresi\u00f3n en las c\u00e9lulas endoteliales, que forman la vasculatura, la imagen muestra IL-1R en la circunvoluci\u00f3n dentada (que se parece a los dientes, por lo tanto, dentada), en ambos lados del cerebro. Los IL-1R dentados est\u00e1n en las neuronas, lo que permite que la citocina inflamatoria IL-1 se\u00f1ale directamente a estas neuronas. Cr\u00e9dito: Florida Atlantic University <\/p>\n<p>La ansiedad y la depresi\u00f3n aumentan significativamente en momentos de gran estr\u00e9s, como la pandemia de COVID-19. Desafortunadamente, el estr\u00e9s psicosocial es un factor importante que contribuye a la ansiedad y la depresi\u00f3n. Hay evidencia de que el estr\u00e9s est\u00e1 asociado con un aumento de la inflamaci\u00f3n, aumentos de citocinas inflamatorias, monocitos circulantes y activaci\u00f3n microglial, que se detectan en pacientes con ansiedad y trastornos del estado de \u00e1nimo. <\/p>\n<p>El estr\u00e9s cr\u00f3nico se ha asociado durante mucho tiempo con la patogenia de trastornos psicol\u00f3gicos como la depresi\u00f3n y la ansiedad. Estudios recientes han encontrado que el estr\u00e9s cr\u00f3nico puede causar neuroinflamaci\u00f3n: activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias residentes en el cerebro, microgl\u00eda, para producir citocinas inflamatorias. Numerosos estudios han implicado a la citocina inflamatoria, la interleucina-1 (IL-1), un regulador maestro del reclutamiento y la actividad de las c\u00e9lulas inmunitarias en el cerebro, como el mediador clave de la psicopatolog\u00eda. Sin embargo, no se ha determinado c\u00f3mo la IL-1 interrumpe los circuitos neuronales para causar problemas conductuales y emocionales que se observan en los trastornos psicol\u00f3gicos.<\/p>\n<p>Un estudio innovador realizado por neurocient\u00edficos de la Florida Atlantic University y la Ohio State University, publicado en la revista Psiquiatr\u00eda Molecular, es el primero en identificar un papel del receptor neuronal para IL-1 (nIL-1R) en los trastornos psicol\u00f3gicos. Los investigadores demuestran que nIL-1R se extiende a ambos lados de la intersecci\u00f3n entre el estr\u00e9s social, la inflamaci\u00f3n y la ansiedad en modelos de estr\u00e9s en roedores.<\/p>\n<p>El estudio muestra por primera vez que los IL-1R neuronales en el hipocampo, una estructura cerebral conectada al aprendizaje y la memoria, es necesario y suficiente para mediar algunos de los d\u00e9ficits conductuales causados por el estr\u00e9s cr\u00f3nico, apuntando a un mecanismo neuroinmune cr\u00edtico para la etiolog\u00eda de este tipo de trastornos. Los hallazgos del estudio aumentan la comprensi\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-1R en las respuestas fisiol\u00f3gicas y conductuales al estr\u00e9s y tambi\u00e9n sugieren que es posible desarrollar mejores medicamentos para tratar las consecuencias del estr\u00e9s cr\u00f3nico al limitar la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria no solo en general, lo que puede no ser beneficioso a largo plazo, pero para circuitos cerebrales espec\u00edficos.<\/p>\n<p>\u00abCreamos y validamos un modelo gen\u00e9tico de rat\u00f3n \u00fanico para restringir la expresi\u00f3n de IL-1R1 a diferentes tipos de c\u00e9lulas para visualizar y controlar los IL-1R\u00bb, dijo Ning Quan, Ph.D., autor principal, profesor de ciencias biom\u00e9dicas en la Facultad de Medicina Schmidt de la FAU y miembro del Instituto del Cerebro de la FAU (I-BRAIN). \u00abDemostramos que el estr\u00e9s social cr\u00f3nico hizo que los ratones mostraran retraimiento social y d\u00e9ficits en la memoria de trabajo. Estos cambios podr\u00edan prevenirse si la IL-1R1 neuronal se eliminara y restaurara si solo se permitiera que la IL-1R1 se expresara en las neuronas del hipocampo\u00bb. \/p&gt; <\/p>\n<p>Para el estudio, los investigadores quer\u00edan determinar el grado en que la IL-1 act\u00faa directamente sobre las neuronas del hipocampo para influir en los cambios cognitivos y del estado de \u00e1nimo con el estr\u00e9s. Para definir la respuesta neuronal mediada por IL-1R, utilizaron l\u00edneas transg\u00e9nicas\/reporteras de IL-1R novedosas y completas en las que uno puede eliminar selectivamente IL-1R o restaurar IL-1R en tipos de c\u00e9lulas espec\u00edficas, incluidas las neuronas glutamat\u00e9rgicas. Tambi\u00e9n utilizaron virus modificados para manipular las neuronas del hipocampo e investigar el papel de IL-1R en la obtenci\u00f3n de respuestas conductuales al estr\u00e9s. Sus datos muestran que la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-1R inducida por la derrota social en las neuronas del hipocampo perpet\u00faa la inflamaci\u00f3n y promueve los d\u00e9ficits en la interacci\u00f3n social y la memoria de trabajo.<\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n detall\u00f3 previamente c\u00f3mo el estr\u00e9s psicosocial da como resultado la activaci\u00f3n inmunitaria perif\u00e9rica, niveles elevados de monocitos circulantes y respuestas neuroinmunol\u00f3gicas s\u00f3lidas en el cerebro. Estas respuestas incluyen aumentos en IL-1 y otras citocinas inflamatorias, activaci\u00f3n de c\u00e9lulas gliales cerebrales y movimientos de c\u00e9lulas inmunitarias perif\u00e9ricas al cerebro, junto con una mayor actividad de v\u00edas neuronales espec\u00edficas. El trabajo deja en claro que los efectos del estr\u00e9s relacionados con la inflamaci\u00f3n no son solo efectos globales, sino que est\u00e1n asociados con un aumento de la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-1 dentro de circuitos cerebrales espec\u00edficos.<\/p>\n<p>Seg\u00fan la Asociaci\u00f3n Estadounidense de Ansiedad y Depresi\u00f3n, casi 40 millones de personas en los Estados Unidos (18 por ciento) experimentan un trastorno de ansiedad en un a\u00f1o determinado. A nivel mundial, la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) se\u00f1ala que 1 de cada 13 personas sufre de ansiedad. Los trastornos de ansiedad son los trastornos mentales m\u00e1s comunes en todo el mundo, siendo la fobia espec\u00edfica, el trastorno depresivo mayor y la fobia social los trastornos de ansiedad m\u00e1s comunes.<\/p>\n<p>\u00abEstamos experimentando niveles de estr\u00e9s sin precedentes que probablemente tendr\u00e1n efectos duraderos en millones de personas de todas las edades en todo el mundo. Cuando el estr\u00e9s psicosocial se vuelve cr\u00f3nico, los efectos no solo debilitan emocionalmente, tambi\u00e9n debilitan f\u00edsicamente y pueden provocar presi\u00f3n arterial alta, enfermedades card\u00edacas e incluso comportamiento adictivo\u00bb, dijo Randy Blakely, Ph. .D., director ejecutivo de I-BRAIN de FAU. \u00abLos hallazgos de este estudio de vanguardia ayudar\u00e1n a los cient\u00edficos y m\u00e9dicos a desarrollar tratamientos y terapias m\u00e1s personalizados para las personas que luchan contra la ansiedad, la depresi\u00f3n y otros trastornos psicol\u00f3gicos\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La eliminaci\u00f3n de la microgl\u00eda evita una mayor sensibilidad inmunitaria despu\u00e9s del estr\u00e9s. <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Damon J. DiSabato et al, Interleukin-1 receptor on hipocampal neurons drives social retiro and cognitivo deficits after Chronic social estr\u00e9s, Psiquiatr\u00eda Molecular (2020). DOI: 10.1038\/s41380-020-0788-3 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Molecular Psychiatry <\/p>\n<p> Proporcionado por Florida Atlantic University <strong>Cita<\/strong>: \u00bfInmune al estr\u00e9s cr\u00f3nico? Limite la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria a circuitos cerebrales espec\u00edficos (4 de junio de 2020) consultado el 31 de agosto de 2022 en https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-immune-chronic-stress-limit-inflamatorio.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Una prote\u00edna reportera, tdTomato, en una secci\u00f3n coronal del cerebro que contiene hipocampo. Los investigadores dise\u00f1aron el tdTomato en el gen IL-1R para poder visualizar la expresi\u00f3n de IL-1R. 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