{"id":30381,"date":"2022-08-31T18:14:35","date_gmt":"2022-08-31T23:14:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/como-un-microarn-protege-la-integridad-vascular\/"},"modified":"2022-08-31T18:14:35","modified_gmt":"2022-08-31T23:14:35","slug":"como-un-microarn-protege-la-integridad-vascular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/como-un-microarn-protege-la-integridad-vascular\/","title":{"rendered":"C\u00f3mo un microARN protege la integridad vascular"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: CC0 Public Domain <\/p>\n<p>Las mol\u00e9culas cortas de ARN conocidas como microARN (miARN) desempe\u00f1an un papel fundamental en la regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n g\u00e9nica. Las anomal\u00edas en la expresi\u00f3n y funci\u00f3n de los miARN se han implicado en procesos patol\u00f3gicos, como el desarrollo de enfermedades cr\u00f3nicas como la aterosclerosis. Las funciones reguladoras de los miARN suelen tener lugar en el citoplasma, donde interact\u00faan con los transcritos de ARN diana para inhibir su traducci\u00f3n a prote\u00ednas o promover su descomposici\u00f3n. Sin embargo, el grupo del profesor Christian Weber en el Instituto para la Prevenci\u00f3n Cardiovascular (IPEK) en el Centro M\u00e9dico LMU ahora ha descrito un modo de acci\u00f3n excepcionalmente diferente. Al investigar un miARN llamado miR-126-5p, el equipo de Weber demuestra que esta mol\u00e9cula puede transferirse inesperadamente al n\u00facleo celular y, al simplemente interactuar con \u00e9l, suprime la actividad de una enzima, llamada caspasa-3, que es responsable de matar la c\u00e9lula por muerte celular programada. De esta forma, la mol\u00e9cula protege la integridad vascular y reduce la extensi\u00f3n de las lesiones ateroscler\u00f3ticas. <\/p>\n<p>La aterosclerosis a menudo se denomina \u00abendurecimiento de las arterias\u00bb y es la base del desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares que representan la principal causa de muerte en todo el mundo. La condici\u00f3n ocurre casi exclusivamente en las bifurcaciones del \u00e1rbol arterial, donde la turbulencia del flujo sangu\u00edneo promueve el da\u00f1o a las c\u00e9lulas endoteliales que recubren los vasos, lo que favorece el reclutamiento de c\u00e9lulas inflamatorias y el eventual desarrollo de placas ateroscler\u00f3ticas. Las c\u00e9lulas endoteliales expresan concentraciones particularmente altas de miR-126-5p para protegerlas del da\u00f1o. El nuevo estudio se propuso descubrir los mecanismos moleculares que intervienen en esta funci\u00f3n. Los resultados demuestran que el efecto protector es iniciado por la alta tensi\u00f3n de cizallamiento impuesta sobre las c\u00e9lulas endoteliales por el flujo laminar de sangre sobre sus superficies.<\/p>\n<p>\u00abLa alta tensi\u00f3n de cizallamiento desencadena un proceso de varios pasos en las c\u00e9lulas endoteliales , que da como resultado la formaci\u00f3n de un complejo molecular entre miR-126-5p y una prote\u00edna de uni\u00f3n al ARN. El complejo luego se transporta al n\u00facleo celular\u00bb, dice Donato Santovito, postdoctorado en el grupo de Weber y autor principal del nuevo art\u00edculo. Una vez dentro del n\u00facleo, miR-126-5p se libera del complejo y se une a una enzima llamada caspasa-3, inhibiendo as\u00ed su actividad. La propia caspasa-3 es un mediador crucial de la muerte celular programada (apoptosis). M\u00faltiples factores que aumentan el riesgo de aterosclerosis, como la turbulencia en el flujo sangu\u00edneo, el alto nivel de colesterol o glucosa, promueven la apoptosis en las c\u00e9lulas endoteliales. Por lo tanto, al inhibir la enzima caspasa-3, el miR-126-5p nuclear protege a las c\u00e9lulas endoteliales de la muerte celular inducida. Al hacerlo, tambi\u00e9n reduce la susceptibilidad del endotelio al da\u00f1o en los sitios de alta tensi\u00f3n de cizallamiento, que de hecho est\u00e1n t\u00edpicamente protegidos del desarrollo de la aterosclerosis. Y al mantener la integridad de la superficie endotelial, el miARN tambi\u00e9n realiza una importante contribuci\u00f3n a la funci\u00f3n de la vasculatura en su conjunto.<\/p>\n<p>\u00abEsta funci\u00f3n hasta ahora desconocida de miR-126-5p representa un nuevo principio de regulaci\u00f3n biol\u00f3gica que sirve para complementar mecanismos previamente bien descritos\u00bb, a\u00f1ade Weber. Junto a una red interdisciplinar de colaboradores internacionales y en el marco del Transregio-SFB TR267, el equipo tiene previsto investigar si otros miRNAs tambi\u00e9n pueden actuar de forma similar. Adem\u00e1s, una mayor comprensi\u00f3n de los mecanismos que modulan la acci\u00f3n de esta v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n podr\u00eda abrir nuevas opciones para el tratamiento de enfermedades vasculares. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Las funciones de las interacciones ARN-ARN <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Donato Santovito et al. La inhibici\u00f3n no can\u00f3nica de caspasa-3 por un microARN nuclear confiere protecci\u00f3n endotelial por autofagia en la aterosclerosis, Science Translational Medicine (2020). DOI: 10.1126\/scitranslmed.aaz2294 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Translational Medicine <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad Ludwig Maximilian de Munich <strong>Cita<\/strong>: C\u00f3mo un microARN protege la integridad vascular (2020, junio 4) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-microrna-vascular.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: CC0 Public Domain Las mol\u00e9culas cortas de ARN conocidas como microARN (miARN) desempe\u00f1an un papel fundamental en la regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n g\u00e9nica. 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