{"id":30473,"date":"2022-08-31T18:19:54","date_gmt":"2022-08-31T23:19:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/proteccion-de-los-rinones-contra-fallas\/"},"modified":"2022-08-31T18:19:54","modified_gmt":"2022-08-31T23:19:54","slug":"proteccion-de-los-rinones-contra-fallas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/proteccion-de-los-rinones-contra-fallas\/","title":{"rendered":"Protecci\u00f3n de los ri\u00f1ones contra fallas"},"content":{"rendered":"<p>Inmunohistoqu\u00edmica MAFB: control normal (izquierda), GEFS primaria (derecha) La expresi\u00f3n de MAFB en podocitos est\u00e1 disminuida en la GEFS primaria humana. Cr\u00e9dito: Universidad de Tsukuba <\/p>\n<p>La glomeruloesclerosis segmentaria focal (GEFS) es una causa com\u00fan del s\u00edndrome nefr\u00f3tico resistente a los esteroides, un tipo de enfermedad renal que se acompa\u00f1a de una p\u00e9rdida masiva de prote\u00ednas en la orina y que puede progresar a una enfermedad renal terminal. En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Tsukuba descubrieron un nuevo papel protector de la prote\u00edna MafB en FSGS. <\/p>\n<p>Los glom\u00e9rulos son las unidades de filtraci\u00f3n de la sangre de los ri\u00f1ones, que garantizan que solo el l\u00edquido de la sangre y las mol\u00e9culas peque\u00f1as (pero no las mol\u00e9culas m\u00e1s grandes, como las prote\u00ednas) se excreten en la orina. C\u00e9lulas especializadas, llamadas podocitos, juegan un papel fundamental en el mantenimiento de esta barrera de filtraci\u00f3n. La FSGS es una enfermedad que afecta a los podocitos y provoca un engrosamiento y un deterioro funcional de los glom\u00e9rulos que tambi\u00e9n puede progresar a una enfermedad renal terminal. Se ha demostrado que la prote\u00edna MafB es importante para el desarrollo de los podocitos, pero el papel exacto que desempe\u00f1a en el mantenimiento de los mismos no est\u00e1 bien establecido.<\/p>\n<p>\u00abLa glomeruloesclerosis focal y segmentaria es una de las causas m\u00e1s comunes del s\u00edndrome nefr\u00f3tico en adultos\u00bb, dice el autor correspondiente del estudio, el profesor Satoru Takahashi. \u00abEl desaf\u00edo que plantea esta enfermedad es que a menudo es resistente a los esteroides, que son el tratamiento convencional para el s\u00edndrome nefr\u00f3tico. Quer\u00edamos investigar el papel potencial de MafB en el desarrollo y la terapia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria\u00bb.<\/p>\n<p>Para lograr su objetivo, los investigadores primero investigaron biopsias renales de pacientes con FSGS y encontraron que la cantidad de MafB en los podocitos se redujo significativamente, lo que sugiere que MafB juega un papel en el desarrollo de FSGS. Para comprender el mecanismo molecular de la funci\u00f3n de MafB en los ri\u00f1ones, los investigadores recurrieron a un modelo de rat\u00f3n, en el que la expresi\u00f3n de MafB se elimin\u00f3 espec\u00edficamente en los podocitos. Descubrieron que estos ratones desarrollaron s\u00edndrome nefr\u00f3tico y GEFS. Al investigar la expresi\u00f3n de casi 40 000 genes a trav\u00e9s de la llamada secuenciaci\u00f3n de ARN, los investigadores encontraron que los ratones deficientes en MafB produjeron cantidades reducidas de otras prote\u00ednas que se sabe que son importantes para la funci\u00f3n de los podocitos, lo que demuestra una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n molecular cr\u00edtica que asegura que los podocitos sean adecuados. y la funci\u00f3n de barrera glomerular.<\/p>\n<p>\u00bfSe podr\u00eda utilizar MafB como una nueva opci\u00f3n terap\u00e9utica para la GEFS? Para abordar esta pregunta, los investigadores administraron adriamicina, un agente que se sabe que causa FSGS, a ratones que fueron dise\u00f1ados para producir niveles significativamente m\u00e1s altos de MafB en los podocitos que los ratones normales. El da\u00f1o renal y el s\u00edndrome nefr\u00f3tico fueron menos pronunciados en los ratones que produc\u00edan en exceso MafB, lo que sugiere un papel protector de MafB en la FSGS. Luego, los investigadores utilizaron \u00e1cido retinoico todo trans (atRA), un agente conocido por aumentar la expresi\u00f3n de MafB. Cuando inyectaron atRA en ratones normales tratados con adriamicina, encontraron niveles normales de MafB en podocitos y una extensi\u00f3n significativamente reducida de GEFS. Para demostrar a\u00fan m\u00e1s que atRA previene la FSGS al actuar sobre MafB, los investigadores demostraron que atRA no pudo inhibir la FSGS en ratones que carec\u00edan de MafB. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La investigaci\u00f3n sugiere un nuevo objetivo terap\u00e9utico para las enfermedades renales <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Toshiaki Usui et al. El factor de transcripci\u00f3n MafB en podocitos protege contra el desarrollo de glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Kidney International (2020). DOI: 10.1016\/j.kint.2020.02.038 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Kidney International <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Tsukuba <strong>Cita<\/strong>: Protecci\u00f3n de los ri\u00f1ones para que no fallen (2020, junio 3) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-kidneys.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Inmunohistoqu\u00edmica MAFB: control normal (izquierda), GEFS primaria (derecha) La expresi\u00f3n de MAFB en podocitos est\u00e1 disminuida en la GEFS primaria humana. 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