{"id":3050,"date":"2022-08-29T23:57:18","date_gmt":"2022-08-30T04:57:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/mecanismo-molecular-de-creacion-de-microambiente-por-frs2s-para-la-carcinogenesis-del-cancer-de-mama\/"},"modified":"2022-08-29T23:57:18","modified_gmt":"2022-08-30T04:57:18","slug":"mecanismo-molecular-de-creacion-de-microambiente-por-frs2s-para-la-carcinogenesis-del-cancer-de-mama","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/mecanismo-molecular-de-creacion-de-microambiente-por-frs2s-para-la-carcinogenesis-del-cancer-de-mama\/","title":{"rendered":"Mecanismo molecular de creaci\u00f3n de microambiente por FRS2\u00df para la carcinog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de mama"},"content":{"rendered":"<p>Microambiente en la etapa de iniciaci\u00f3n de la carcinog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de mama generado por FRS2. Las c\u00e9lulas madre cancerosas que emergen en el microambiente inicial de la gl\u00e1ndula mamaria del modelo de rat\u00f3n con c\u00e1ncer de mama MMTV-ErbB2 proliferan para formar una masa tumoral (izquierda). Por otro lado, las gl\u00e1ndulas mamarias MMTV-ErbB2\/Frs2 -\/- que carecen de FRS2 no forman ese microambiente inicial e incluso cuando surgen c\u00e9lulas madre cancerosas, no proliferan. Cr\u00e9dito: Universidad de Kanazawa <\/p>\n<p>La prevenci\u00f3n de la aparici\u00f3n del c\u00e1ncer se considera la medida a largo plazo m\u00e1s importante y rentable para la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer. Sin embargo, dado que los mecanismos moleculares por los cuales las lesiones premalignas y los c\u00e1nceres muy tempranos comienzan a proliferar siguen siendo desconocidos en muchos casos, a\u00fan no se han desarrollado m\u00e9todos preventivos para la aparici\u00f3n del c\u00e1ncer basados en los mecanismos subyacentes. <\/p>\n<p>En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha considerado que las c\u00e9lulas cancerosas que tienen las propiedades de las c\u00e9lulas madre, las llamadas c\u00e9lulas madre cancerosas, se autorrenuevan, proliferan y se diferencian en todas las c\u00e9lulas cancerosas en los tejidos tumorales. Se cree que el desarrollo y la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre cancerosas son clave para el inicio de la carcinog\u00e9nesis. Si bien se sabe que las c\u00e9lulas madre del c\u00e1ncer se ven afectadas por las citocinas producidas en el microambiente formado por las c\u00e9lulas estromales y las c\u00e9lulas inmunitarias circundantes, los detalles de estos fen\u00f3menos no estaban claros.<\/p>\n<p>El presente estudio fue realizado por un equipo de investigaci\u00f3n dirigido por El Prof. Gotoh de la Universidad de Kanazawa junto con cient\u00edficos de la Universidad M\u00e9dica de Tokio, la Universidad de Tokio, el Centro Nacional del C\u00e1ncer de Jap\u00f3n, la Universidad de Kyushu, la Universidad de Keio, etc. Mientras investigaba los detalles del microambiente que rodea a las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama, el equipo descubri\u00f3 que la mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular FRS2 se expresa en un subconjunto muy peque\u00f1o de c\u00e9lulas epiteliales en la gl\u00e1ndula mamaria. FRS2 es una mol\u00e9cula de prote\u00edna adaptadora intracelular unida a la membrana. Se sab\u00eda que esta prote\u00edna se une al receptor tirosina quinasa HER2\/ErbB2 y suprime la serina\/treonina quinasa intracelular ERK, pero se desconoc\u00eda la mayor\u00eda de sus funciones.<\/p>\n<p>El equipo continu\u00f3 investigando el microambiente mamario en la etapa de iniciaci\u00f3n de la carcinog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de mama utilizando MMTV-ErbB2, un modelo de rat\u00f3n que desarrolla espont\u00e1neamente c\u00e1ncer de mama, mediante la sobreexpresi\u00f3n del receptor de membrana celular tirosina quinasa HER2\/ErbB2 espec\u00edficamente en la gl\u00e1ndula mamaria. Como resultado, se encontr\u00f3 que FRS2 activa fuertemente el factor de transcripci\u00f3n regulador maestro de la inflamaci\u00f3n NF-B en los endosomas intracelulares. Se revel\u00f3 que NF-B activado por FRS2 ayuda a producir citoquinas inflamatorias y que cuando estas citoquinas inflamatorias se liberan de las c\u00e9lulas, las c\u00e9lulas del estroma y las c\u00e9lulas inmunitarias son atra\u00eddas. Tras el trasplante de c\u00e9lulas madre de c\u00e1ncer de mama en la gl\u00e1ndula mamaria en este estado, se form\u00f3 una gran masa tumoral en un mes. Por el contrario, con la gl\u00e1ndula mamaria deficiente en FRS2, el trasplante de c\u00e9lulas madre de c\u00e1ncer de mama no indujo tumorig\u00e9nesis (ver la figura). A partir de esto, se descubri\u00f3 que FRS2 debe activar NF-B en las c\u00e9lulas de la gl\u00e1ndula mamaria para crear un microambiente inicial para que las c\u00e9lulas madre cancerosas inicien la proliferaci\u00f3n. A partir de estos resultados, se aclar\u00f3 que el microambiente de la gl\u00e1ndula mamaria creado por FRS2 es extremadamente importante para la aparici\u00f3n de la carcinog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de mama.<\/p>\n<p>En la actualidad, las lesiones tempranas de c\u00e1ncer de mama, carcinoma ductal in situ (DCIS), se puede encontrar por mamograf\u00eda. Sin embargo, dado que no se puede saber si las c\u00e9lulas cancerosas en el DCIS proliferar\u00e1n posteriormente y se convertir\u00e1n en un c\u00e1ncer invasivo maligno, la \u00fanica opci\u00f3n es la cirug\u00eda, que es un m\u00e9todo de tratamiento altamente invasivo, que causa un problema en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. Al conocer la potencia de la actividad del eje FRS2NF-B en el microambiente que rodea al DCIS, es posible determinar la necesidad de cirug\u00eda. [El carcinoma ductal in situ (CDIS) es la lesi\u00f3n m\u00e1s temprana del c\u00e1ncer de mama. Esta es una lesi\u00f3n en la que las c\u00e9lulas cancerosas se localizan en el conducto galact\u00f3foro sin destruir ni invadir la membrana basal fuera de las c\u00e9lulas de la gl\u00e1ndula mamaria que rodean el conducto.]<\/p>\n<p>Se cree que un mayor desarrollo del presente estudio permitir\u00e1 Permitir tratamientos que se dirijan al microambiente mamario que se crea antes de la aparici\u00f3n del c\u00e1ncer de mama. En consecuencia, se podr\u00eda realizar la prevenci\u00f3n de la aparici\u00f3n del c\u00e1ncer de mama y el tratamiento temprano y se podr\u00edan salvar vidas. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Las c\u00e9lulas madre del c\u00e1ncer de mama pueden usar un nicho arteriolar para prepararse para la met\u00e1stasis <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Yasuto Takeuchi et al, El adaptador ligado a la membrana FRS2 crea un microambiente inflamatorio rico en citoquinas que promueve la carcinog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de mama, Actas de la Academia Nacional de Ciencias (2021). DOI: 10.1073\/pnas.2103658118 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Actas de la Academia Nacional de Ciencias <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Kanazawa <strong>Cita<\/strong>: Mecanismo molecular de creaci\u00f3n de microambiente por FRS2 para mama cancer carcinogenesis (2021, 8 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-molecular-mechanism-microenvironment-creation-frs2.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Microambiente en la etapa de iniciaci\u00f3n de la carcinog\u00e9nesis del c\u00e1ncer de mama generado por FRS2. 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