Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Salud de Fujita y la Facultad de Medicina de la Universidad de Nagoya, Jap\u00f3n, estudiaron el papel del antagonista del receptor de interleucina-36 (IL-36) en heridas curaci\u00f3n causada por la lesi\u00f3n por isquemia-reperfusi\u00f3n, utilizando ratones knockout (KO) para IL-36, en comparaci\u00f3n con ratones de tipo salvaje (WT), y han identificado mecanismos inmunol\u00f3gicos asociados, junto con posibles objetivos terap\u00e9uticos. Cr\u00e9dito: Yoshihito Tanaka de la Universidad de Salud de Fujita <\/p>\n
La isquemia, que en lat\u00edn moderno significa \u00abretenci\u00f3n de la sangre\u00bb, es una afecci\u00f3n m\u00e9dica en la que se interrumpe el suministro de sangre a diferentes partes del cuerpo. En pacientes postrados en cama, la isquemia puede manifestarse como \u00falceras por presi\u00f3n. De lo contrario, podr\u00eda ser el fen\u00f3meno de Raynaud en alguien bajo estr\u00e9s severo. Esta condici\u00f3n puede ser rescatada por reperfusi\u00f3n de sangre a las \u00e1reas afectadas. Sin embargo, este \u00faltimo conlleva el riesgo de lesiones conocidas m\u00e9dicamente como lesiones por isquemia-reperfusi\u00f3n (I\/R). <\/p>\n
Las lesiones por I\/R en la piel pueden verse exacerbadas por mecanismos inmunol\u00f3gicos heredados, por ejemplo, en pacientes que muestran signos de cicatrizaci\u00f3n lenta. Para comprender mejor los mecanismos inmunol\u00f3gicos que subyacen al desarrollo de esta afecci\u00f3n, cient\u00edficos de Jap\u00f3n, bas\u00e1ndose en estudios previos, decidieron reducir su investigaci\u00f3n al antagonista del receptor de interleucina-36 (IL-36Ra), una prote\u00edna que desempe\u00f1a un papel inmunomodulador fundamental en la cicatrizaci\u00f3n de heridas. curaci\u00f3n.<\/p>\n
Hablando sobre la motivaci\u00f3n detr\u00e1s de su investigaci\u00f3n, el Sr. Yoshihito Tanaka de la Facultad de Medicina de la Universidad de Salud de Fujita, Jap\u00f3n, quien dirigi\u00f3 el equipo de cient\u00edficos en la investigaci\u00f3n, explica: \u00abQuer\u00edamos entender el sistema inmunol\u00f3gico mecanismos involucrados en la cicatrizaci\u00f3n de heridas por isquemia-reperfusi\u00f3n cut\u00e1nea, como las \u00falceras por presi\u00f3n y el fen\u00f3meno de Raynaud, para reducir los posibles objetivos terap\u00e9uticos. A partir de la experiencia, el IL-36Ra parec\u00eda ser un candidato prometedor para impulsar nuestra investigaci\u00f3n\u00bb.<\/p>\n
En consecuencia, el Sr. Tanaka trabaj\u00f3 con su equipo para comprender c\u00f3mo la deficiencia de IL-36Ra afecta la cicatrizaci\u00f3n de heridas en lesiones I\/R cut\u00e1neas. Para ello, los cient\u00edficos utilizaron ratones noqueados para el receptor. Adem\u00e1s, indujeron lesiones I\/R cut\u00e1neas en ratones knockout y de control de tipo salvaje. Posteriormente, estudiaron las respuestas inmunol\u00f3gicas correspondientes en ambos grupos de animales, incluido el tiempo necesario para la cicatrizaci\u00f3n de heridas, la infiltraci\u00f3n de neutr\u00f3filos\/macr\u00f3fagos (c\u00e9lulas inmunitarias clave) en el sitio de las heridas, c\u00e9lulas cut\u00e1neas apopt\u00f3ticas y la activaci\u00f3n de otros mecanismos de defensa inmunol\u00f3gicos no deseados. . Sus hallazgos han sido publicados como un art\u00edculo de investigaci\u00f3n en el Journal of The European Academy of Dermatology and Venereology.<\/p>\n
El equipo, integrado por el Dr. Kazumitsu Sugiura y el Dr. Yohei Iwata de la Facultad de Medicina de la Universidad de Salud de Fujita, entre otros, fue capaz de identificar resultados importantes. Los cient\u00edficos descubrieron que la ausencia de IL-36Ra, de hecho, ralentiza significativamente la cicatrizaci\u00f3n de heridas en lesiones cut\u00e1neas por I\/R, a trav\u00e9s de una mayor apoptosis o \u00absuicidio\u00bb de c\u00e9lulas cut\u00e1neas \u00fatiles, reclutamiento excesivo de c\u00e9lulas inflamatorias y empleo de mecanismos proinflamatorios innecesarios. . Adem\u00e1s, demostraron el papel de la Cl-amidina, un inhibidor de la prote\u00edna-arginina desiminasa, como efectivo para normalizar la lesi\u00f3n I\/R exacerbada en ratones IL-36Ra. Con base en estas observaciones, los cient\u00edficos afirman que sus hallazgos son el primer informe concluyente de la participaci\u00f3n de IL-36Ra en las lesiones cut\u00e1neas por I\/R.<\/p>\n
Los cient\u00edficos est\u00e1n seguros de haber identificado un candidato terap\u00e9utico robusto contra la lesi\u00f3n cut\u00e1nea. Lesiones I\/R en IL-36Ra. Como agrega con optimismo el Sr. Tanaka, \u00abnuestra investigaci\u00f3n tambi\u00e9n puede conducir al desarrollo de agentes terap\u00e9uticos para la cicatrizaci\u00f3n de heridas de varias otras enfermedades refractarias de la piel\u00bb.<\/p>\n
La b\u00fasqueda de nuevos objetivos terap\u00e9uticos en la cicatrizaci\u00f3n de heridas de la piel podr\u00eda haber sido empoderado por estos hallazgos del equipo y el futuro parece m\u00e1s prometedor para aliviar la dolorosa carga de las lesiones cut\u00e1neas por I\/R. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Investigadores estudian el retraso en la cicatrizaci\u00f3n de heridas debido a mutaciones gen\u00e9ticas M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Yoshihito Tanaka et al, Cutaneous ischemiareperfusion lesion is exacerbated by IL36 receptor antagonist antagonist, Journal of the European Academy of Dermatolog\u00eda y Venereolog\u00eda (2021). DOI: 10.1111\/jdv.17767 Proporcionado por Fujita Health University Cita<\/strong>: Curaci\u00f3n de lesiones por isquemia-reperfusi\u00f3n de la piel con antagonistas del receptor de interleucina-36 (8 de noviembre de 2021) consultado el 29 de agosto de 2022 en https:\/\/medicalxpress. com\/news\/2021-11-skin-ischemia-reperfusion-injuries-interleukin-receptor.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Salud de Fujita y la Facultad de Medicina de la Universidad de Nagoya, Jap\u00f3n, estudiaron el papel del antagonista del receptor de interleucina-36 (IL-36) en heridas curaci\u00f3n causada por la lesi\u00f3n por isquemia-reperfusi\u00f3n, utilizando ratones knockout (KO) para IL-36, en comparaci\u00f3n con ratones de tipo … Continuar leyendo \u00abCuraci\u00f3n de lesiones cut\u00e1neas por isquemia-reperfusi\u00f3n con antagonistas del receptor de interleucina-36\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-3076","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3076","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=3076"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3076\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=3076"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=3076"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=3076"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}