Cr\u00e9dito: Anna y Elena Balbusso <\/p>\n
A fines de enero, cuando los hospitales en los Estados Unidos confirmaron la presencia del nuevo coronavirus, los trabajadores de la salud sab\u00edan que deb\u00edan estar atentos. precisamente tres s\u00edntomas: fiebre, tos y dificultad para respirar. Pero a medida que aumentaba la cantidad de infecciones, la lista de s\u00edntomas comenz\u00f3 a crecer. <\/p>\n
Algunos pacientes perdieron el sentido del olfato y del gusto. Algunos ten\u00edan n\u00e1useas o diarrea. Algunos ten\u00edan arritmias o incluso ataques al coraz\u00f3n. Algunos ten\u00edan ri\u00f1ones o h\u00edgados da\u00f1ados. Algunos ten\u00edan dolores de cabeza, co\u00e1gulos de sangre, erupciones, hinchaz\u00f3n o accidentes cerebrovasculares. Muchos no ten\u00edan ning\u00fan s\u00edntoma.<\/p>\n
Para junio, los m\u00e9dicos intercambiaban art\u00edculos de revistas, noticias y tweets que describ\u00edan m\u00e1s de tres docenas de formas en que COVID-19, la enfermedad que causa el coronavirus, parece manifestarse. Ahora, los investigadores de UC San Francisco y de todo el mundo han comenzado a observar m\u00e1s de cerca esta vertiginosa variedad de s\u00edntomas para llegar a las causas fundamentales de la enfermedad. Est\u00e1n aprendiendo de la gente dentro y fuera del hospital; personas al borde de la muerte y levemente enfermas; personas reci\u00e9n expuestas y recuperadas; gente joven y vieja, negra, morena y blanca. Y est\u00e1n empezando a reconstruir la historia de un virus diferente a todos los conocidos antes.<\/p>\n
C\u00f3mo se establece la infecci\u00f3n<\/p>\n
Los virus llevan una curiosa existencia purgatoria de no estar completamente vivos ni muertos. Envuelto en una capa de prote\u00edna, un virus se compone casi en su totalidad de material gen\u00e9tico ADN o ARN, los planos de toda la vida. Pero no puede reproducirse por s\u00ed solo. Para sobrevivir, debe penetrar en una c\u00e9lula y cooptar la maquinaria de copia de genes de la c\u00e9lula.<\/p>\n
El nuevo coronavirus, un virus de ARN llamado SARS-CoV-2, se ha hecho famoso por su habilidad para romper y entrar en las c\u00e9lulas humanas. Sus herramientas preferidas son los picos de prote\u00ednas que sobresalen de su superficie, una caracter\u00edstica que distingue a todos los coronavirus. Los picos del SARS-CoV-2 son la crme de la crme: por la suerte del sorteo evolutivo, pueden agarrar f\u00e1cilmente las puertas de prote\u00ednas en las c\u00e9lulas humanas conocidas como receptores ACE2 y, como navajas, abrir estas puertas. <\/p>\n
\u00abPuede pensar en un receptor ACE2 como un sitio de acoplamiento\u00bb, dice Faranak Fattahi, Ph.D., becario Sandler de la UCSF. Cuando la pandemia de coronavirus golpe\u00f3 a San Francisco, Fattahi reutiliz\u00f3 su laboratorio para estudiar este receptor clave, que normalmente desempe\u00f1a un papel en la regulaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial. \u00abCuando el virus cae sobre \u00e9l\u00bb, dice, \u00abinicia un proceso molecular que lleva el virus al interior de la c\u00e9lula\u00bb.<\/p>\n
Si est\u00e1 expuesto al SARS-CoV-2, digamos, por tos o estornudar, es probable que el virus encuentre primero los receptores ACE2 en las c\u00e9lulas de la nariz o la garganta. Pero estos receptores tambi\u00e9n pueblan su coraz\u00f3n, intestino y otros \u00f3rganos. El equipo de Fattahi encontr\u00f3 evidencia que sugiere que las hormonas sexuales masculinas, como la testosterona, pueden aumentar la cantidad de receptores ACE2 que producen las c\u00e9lulas, lo que podr\u00eda ayudar a explicar por qu\u00e9 el SARS-CoV-2 parece causar m\u00e1s estragos en los hombres que en las mujeres y por qu\u00e9 los ni\u00f1os rara vez se enferman . \u00abMientras menos receptores ACE2, menos riesgo de infecci\u00f3n, esa es la idea\u00bb, dice, y agrega que esta hip\u00f3tesis sobre la brecha de g\u00e9nero de la enfermedad es solo una de varias.<\/p>\n
Una vez dentro de unas pocas c\u00e9lulas hu\u00e9sped iniciales, el virus los pone a trabajar produciendo copias de s\u00ed mismo. En cuesti\u00f3n de horas, miles de nuevas part\u00edculas de virus comienzan a brotar, listas para infectar m\u00e1s c\u00e9lulas. Aunque el SARS-CoV-2 es menos letal que el virus SARS original, que surgi\u00f3 en 2002, se replica m\u00e1s r\u00e1pidamente. Adem\u00e1s, a diferencia del SARS, que infecta principalmente los pulmones, el SARS-CoV-2 se replica en todas las v\u00edas respiratorias, incluso en la nariz y la garganta, lo que lo hace altamente contagioso como el resfriado com\u00fan.<\/p>\n
Sin embargo, la infecci\u00f3n por SARS-CoV- 2 por lo general no se siente como un resfriado. Menos del 20 por ciento de las personas infectadas que finalmente se presentan en un hospital informan haber tenido dolor de garganta o secreci\u00f3n nasal. Durante los primeros d\u00edas de estar infectado, es m\u00e1s probable que tenga fiebre, tos seca o, particularmente, que pierda el sentido del olfato o del gusto.<\/p>\n
Sin embargo, lo m\u00e1s probable es que no sienta enfermo en absoluto. Cuando los investigadores de la UCSF evaluaron a las personas para detectar el SARS-CoV-2 en el Distrito de la Misi\u00f3n de San Francisco, el 53 por ciento de los infectados nunca tuvieron ning\u00fan s\u00edntoma. \u00abEso es mucho m\u00e1s alto de lo esperado\u00bb, dice Monica Gandhi, MD, MPH, profesora de medicina de la UCSF con experiencia en el VIH. Las encuestas de brotes en hogares de ancianos y prisiones muestran n\u00fameros similares o incluso m\u00e1s altos. \u00abSi hici\u00e9ramos una campa\u00f1a de pruebas masivas en 300 millones de estadounidenses en este momento, creo que la tasa de infecci\u00f3n asintom\u00e1tica estar\u00eda entre el 50 y el 80 por ciento de los casos\u00bb, dice Gandhi. Millones de personas pueden estar propagando el virus sin saberlo, se\u00f1ala, haciendo de la transmisi\u00f3n asintom\u00e1tica el tal\u00f3n de Aquiles de los esfuerzos para controlar la pandemia y destacando la importancia del enmascaramiento universal.<\/p>\n
Los picos en la superficie del virus act\u00faan como navajas para romper y entrar en las c\u00e9lulas humanas. Cr\u00e9dito: UCSF <\/p>\n
\u00abLa mayor\u00eda de las personas que tienen COVID-19 est\u00e1n en la comunidad y son asintom\u00e1ticas o solo levemente enfermas\u00bb, dice Sulggi Lee, MD, Ph.D., profesor asistente de medicina de UCSF . Cuando la pandemia de coronavirus golpe\u00f3 a San Francisco a principios de marzo, Lee concibi\u00f3 un estudio para investigar por qu\u00e9. Se apresur\u00f3 a reunir un equipo y obtener fondos y equipos. Tom\u00f3 prestada la camioneta cl\u00ednica m\u00f3vil de un colega equipada con una mesa de examen y una silla de flebotom\u00eda para que su equipo pudiera conducir por la ciudad, recolectando muestras de personas infectadas. Lee espera que los datos del estudio, llamado CHIRP (COVID-19 Host Immune Response Pathogenesis), muestren c\u00f3mo responde el sistema inmunol\u00f3gico de las personas a medida que el SARS-CoV-2 comienza a afianzarse en sus cuerpos.<\/p>\n
\u00abA mucho depende de esa respuesta inicial\u00bb, dice ella. Si Lee y sus colaboradores pueden descubrir los procesos biol\u00f3gicos que permiten que algunas personas infectadas se mantengan relativamente bien, tal vez puedan usar ese conocimiento para evitar que otras se enfermen gravemente.<\/p>\n
Batalla en los pulmones<\/p>\n
Fiel a su nombre, el SARS-CoV-2 (que significa coronavirus 2 del s\u00edndrome respiratorio agudo severo) es ante todo un virus respiratorio malo. Si su sistema inmunol\u00f3gico no lo derrota en su sitio de aterrizaje en su nariz o garganta, avanzar\u00e1 por su tr\u00e1quea, infiltr\u00e1ndose en las c\u00e9lulas que recubren los conductos de aire ramificados de sus pulmones. En los extremos de los tubos, diminutos sacos de aire llamados alv\u00e9olos pasan ox\u00edgeno a la sangre. A medida que el virus se multiplica, los alv\u00e9olos pueden llenarse de l\u00edquido, cerrando este intercambio de gases cr\u00edtico. Su nivel de ox\u00edgeno en la sangre puede disminuir y, por lo general, alrededor de seis d\u00edas despu\u00e9s de una infecci\u00f3n, puede comenzar a sentir que le falta el aire.<\/p>\n
\u00bfQu\u00e9 causa este caos? \u00abAlgo de esto definitivamente es causado por el propio virus\u00bb, dice Michael Matthay, MD, profesor de medicina de la UCSF que ha estudiado las enfermedades respiratorias agudas durante m\u00e1s de 30 a\u00f1os. Inevitablemente, un virus de replicaci\u00f3n r\u00e1pida matar\u00e1 o da\u00f1ar\u00e1 muchas de las c\u00e9lulas pulmonares que infecta; cuantas m\u00e1s c\u00e9lulas infecte, m\u00e1s ruina dejar\u00e1 a su paso.<\/p>\n
Pero el SARS-CoV-2 no parece ser un destructor salvaje de c\u00e9lulas. Aunque es demasiado pronto para saberlo con certeza, la tasa de mortalidad del virus parece ser aproximadamente 10 veces mayor que la de la gripe. \u00abUno pensar\u00eda que es porque es solo una m\u00e1quina de matar\u00bb, dice Max Krummel, Ph.D., profesor Smith de Patolog\u00eda Experimental de la UCSF y presidente de la iniciativa Bakar ImmunoX. Sin embargo, hasta ahora, la ciencia sugiere lo contrario.<\/p>\n
\u00abUna de las cosas m\u00e1s extra\u00f1as de este nuevo coronavirus es que no parece ser incre\u00edblemente citop\u00e1tico, lo que significa que mata c\u00e9lulas\u00bb, dice Krummel. \u00abLa gripe es realmente citop\u00e1tica; si la agregas a c\u00e9lulas humanas en una placa de Petri, las c\u00e9lulas estallan en 18 horas\u00bb. Pero cuando los investigadores de la UCSF sometieron c\u00e9lulas humanas al SARS-CoV-2, muchas de las c\u00e9lulas infectadas nunca perecieron. \u00abSon datos bastante convincentes de que tal vez no estemos lidiando con un virus enormemente agresivo\u00bb, dice Krummel.<\/p>\n
La mayor provocaci\u00f3n, sospecha, puede ser su propio sistema inmunol\u00f3gico. Como cualquier pat\u00f3geno, el SARS-CoV-2 desencadenar\u00e1 un ataque inmunol\u00f3gico a los pocos minutos de ingresar a su cuerpo. Este contraataque es extraordinariamente complejo e involucra muchas t\u00e1cticas, c\u00e9lulas y mol\u00e9culas. En un estudio de la UCSF llamado COMET (COVID-19 Multi-Phenotyping for Effective Therapies), Krummel y otros cient\u00edficos han estado observando esta guerra inmunol\u00f3gica en m\u00e1s de 30 personas ingresadas en hospitales de la UCSF con COVID-19 y otras infecciones respiratorias. \u00abLo que estamos haciendo es observar la sangre de los pacientes, sus genes y las secreciones de sus narices y pulmones, y nos preguntamos: ‘\u00bfCu\u00e1l es su ej\u00e9rcito? \u00bfCu\u00e1l es su estrategia de respuesta?'\u00bb.<\/p>\n
Un an\u00e1lisis inicial de los datos de COMET, dice Krummel, sugiere que los sistemas inmunol\u00f3gicos de muchos pacientes hospitalizados se movilizan de manera diferente y m\u00e1s agresiva contra el SARS-CoV-2 que contra los virus de la influenza, que causan la gripe. Sus pulmones est\u00e1n devastados, sugieren estos datos, no solo por el virus sino por los detritos de una batalla inmunol\u00f3gica que sali\u00f3 mal. Esta respuesta inmunitaria deshonesta podr\u00eda explicar por qu\u00e9, alrededor del d\u00eda 11 de una infecci\u00f3n por COVID-19, los pacientes a menudo desarrollan una neumon\u00eda grave conocida como s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda o ARDS.<\/p>\n
En \u00faltima instancia, COMET busca encontrar COVID-19 terapias que pueden controlar un sistema inmunitario demasiado ansioso para prevenir o tratar el SDRA. Pero esa haza\u00f1a no ser\u00e1 f\u00e1cil, dice Carolyn Calfee, MD, MAS ’09, experta en SDRA, profesora de medicina de la UCSF y codirectora del estudio. Demasiada o el tipo incorrecto de intervenci\u00f3n, explica, podr\u00eda paralizar el sistema inmunol\u00f3gico de una persona hasta el punto en que no pueda eliminar una infecci\u00f3n. \u00abEs una l\u00ednea muy fina entre lo terap\u00e9utico y lo nocivo\u00bb, dice Calfee. \u00abEstamos tratando de encontrar ese equilibrio\u00bb.<\/p>\n
Por lo general, las personas que mueren a causa del SDRA por COVID-19 mueren alrededor del d\u00eda 19. Las tasas de mortalidad informadas han variado ampliamente, y las tasas m\u00e1s altas se encuentran donde la pandemia ha golpeado m\u00e1s duro, abrumando los recursos y el personal del hospital. En los hospitales de la UCSF, probablemente debido a las primeras \u00f3rdenes de refugio en el lugar de la ciudad, que impidieron un aumento inicial de casos de COVID-19, hasta ahora solo 10 de 85 pacientes en estado cr\u00edtico han muerto.<\/p>\n
El SARS-CoV-2 se replica en todas las v\u00edas respiratorias, haci\u00e9ndolo altamente contagioso, como el resfriado com\u00fan. Cr\u00e9dito: Anna y Elena Balbusso\/UCSF <\/p>\n
\u00abLa buena noticia es que hemos estado realizando ensayos cl\u00ednicos de las mejores pr\u00e1cticas de atenci\u00f3n para el SDRA desde 1998\u00bb, dice Matthay. Gracias a la investigaci\u00f3n realizada por \u00e9l y otros, por ejemplo, los m\u00e9dicos saben desde hace mucho tiempo qu\u00e9 configuraciones de ventilador resultan en la menor cantidad de muertes y c\u00f3mo voltear a los pacientes sobre su est\u00f3mago, una t\u00e9cnica conocida como pronaci\u00f3n para ayudarlos a respirar mejor. Si las medidas de salud p\u00fablica pueden mantener bajas las admisiones hospitalarias para que los proveedores de primera l\u00ednea puedan hacer un buen uso de las habilidades y los conocimientos que ya tienen, es posible que tengamos menos que temer del SARS-CoV-2 de lo que pens\u00e1bamos.<\/p>\n
Por otro lado, el virus se comporta de maneras que a\u00fan son misteriosas.<\/p>\n
Insuficiencia card\u00edaca<\/p>\n
En abril, Susan Parson, MD, m\u00e9dico forense del \u00c1rea de la Bah\u00eda, hizo un sorprendente descubrimiento. Durante casi dos meses, los funcionarios hab\u00edan cre\u00eddo que las primeras personas en los EE. UU. en morir por COVID-19 hab\u00edan muerto de insuficiencia respiratoria en el estado de Washington a fines de febrero. En ese momento, los Centros para el Control y la Prevenci\u00f3n de Enfermedades de EE. UU. limitaron las pruebas a las personas que ten\u00edan s\u00edntomas respiratorios y que hab\u00edan viajado recientemente a China o que hab\u00edan estado expuestas al virus. Sin embargo, esas restricciones resultaron estar equivocadas.<\/p>\n
Como m\u00e9dico forense del condado de Santa Clara en California, Parson hab\u00eda realizado una autopsia de rutina a una mujer de 57 a\u00f1os llamada Patricia Dowd, que hab\u00eda muerto repentinamente. en su casa el 6 de febrero. En los tejidos de Dowd, Parson encontr\u00f3 la causa de su muerte: SARS-CoV-2. Pero el virus no hab\u00eda destrozado los pulmones de Dowd. De hecho, solo ten\u00eda una neumon\u00eda leve. En cambio, el SARS-CoV-2 le hab\u00eda roto el coraz\u00f3n.<\/p>\n
Mientras tanto, los epidemi\u00f3logos comenzaron a aprender que la enfermedad card\u00edaca preexistente y las afecciones relacionadas ponen a las personas en mayor riesgo de sufrir y morir a causa de la COVID-19. \u00abEstamos descubriendo que muchos pacientes que tienen formas m\u00e1s graves de la enfermedad son obesos, son diab\u00e9ticos, son hipertensos\u00bb, dice la cardi\u00f3loga Nisha Parikh, MD, profesora asociada de UCSF que se especializa en investigaci\u00f3n de salud de la poblaci\u00f3n. Dichos factores de riesgo, dice, son inusuales. \u00abNo son los que realmente se destacaron en epidemias anteriores\u00bb.<\/p>\n
Los m\u00e9dicos tambi\u00e9n estaban viendo un n\u00famero sorprendente de pacientes con COVID-19 que desarrollaban problemas card\u00edacos, debilidad muscular, inflamaci\u00f3n, arritmias e incluso ataques card\u00edacos. \u00abNo estamos acostumbrados a que los virus respiratorios tengan consecuencias tan nefastas en el coraz\u00f3n en cantidades aparentemente tan altas\u00bb, dice el cardi\u00f3logo Gregory Marcus, MD, MAS ’08, Profesor de Investigaci\u00f3n de Fibrilaci\u00f3n Auricular de la UCSF. Muchos pacientes cuyos corazones reaccionaron tambi\u00e9n ten\u00edan pulmones defectuosos. Pero otros no ten\u00edan otros s\u00edntomas o, como Dowd, solo s\u00edntomas leves.<\/p>\n
Desde marzo, Marcus ha codirigido una de las encuestas comunitarias m\u00e1s grandes para comprender mejor la propagaci\u00f3n del SARS-CoV-2 y su mir\u00edada efectos El estudio, denominado Ciencia Ciudadana COVID-19, ha inscrito hasta ahora a m\u00e1s de 27,000 personas; cualquier persona con un tel\u00e9fono inteligente puede participar. Marcus tambi\u00e9n planea comenzar a recopilar datos de dispositivos port\u00e1tiles, incluidos los parches Fitbits y Zio, que monitorean de forma inal\u00e1mbrica los ritmos card\u00edacos. \u00abPuede haber un gran n\u00famero de personas que sufren los efectos cardiovasculares de la COVID-19 en ausencia de otros s\u00edntomas\u00bb, dice Marcus. \u00abMe preocupa que nos estemos perdiendo esos casos\u00bb.<\/p>\n
Es l\u00f3gico que el SARS-CoV-2 afecte al coraz\u00f3n. Despu\u00e9s de todo, las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n est\u00e1n llenas de receptores ACE2, el puerto de entrada vital del virus. Y, de hecho, los experimentos de laboratorio sugieren que el virus puede ingresar y replicarse en c\u00e9lulas card\u00edacas humanas cultivadas, dice Bruce Conklin, MD, profesor de medicina y experto en gen\u00e9tica de enfermedades card\u00edacas en UCSF y los Institutos Gladstone.<\/p>\n
Pero Conklin no cree que el SARS-CoV-2 necesariamente mate las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n por completo. M\u00e1s bien, en el proceso de copiarse a s\u00ed mismo, el virus roba partes de las instrucciones gen\u00e9ticas que le dicen a las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n c\u00f3mo hacer su trabajo. \u00abEs transportar y secuestrar cosas que son necesarias para que el coraz\u00f3n lata\u00bb, dice. Actualmente est\u00e1 probando esta hip\u00f3tesis utilizando c\u00e9lulas card\u00edacas humanas cultivadas en vasos del tama\u00f1o de una taza en el laboratorio de Todd McDevitt, Ph.D., un bioingeniero de la UCSF y los Institutos Gladstone.<\/p>\n
Sin embargo, tambi\u00e9n es posible, que el propio sistema inmunol\u00f3gico de una persona infectada puede causar la mayor parte del da\u00f1o en el coraz\u00f3n, como parece hacer en los pulmones. \u00abEl coraz\u00f3n probablemente se infecta con muchos otros virus y no tienen un efecto letal\u00bb, dice Conklin. \u00ab\u00bfQu\u00e9 hace que este sea diferente?\u00bb<\/p>\n
De la cabeza a los dedos de los pies con COVID: las personas con COVID-19 presentan de ninguno a muchos de estos s\u00edntomas. Algunos s\u00edntomas (como fiebre, tos y p\u00e9rdida del olfato) son comunes, mientras que otros (como dolor de garganta, conjuntivitis y accidente cerebrovascular) son raros. Cr\u00e9dito: Ilustraci\u00f3n: Stephanie Koch. Concepto: Jennifer Babik, MD, Ph.D. <\/p>\n
Cosas m\u00e1s extra\u00f1as<\/p>\n
Hacia finales de marzo, cuando San Francisco comenz\u00f3 a calentarse, Sonia se acobard\u00f3. Se puso calcetines de lana y encendi\u00f3 la calefacci\u00f3n. A\u00fan as\u00ed, sus pies se sent\u00edan congelados. Tres d\u00edas despu\u00e9s, sus suelas se pusieron moradas. Puntos rojos aparecieron en los dedos de sus pies. Por la noche, sus pies fr\u00edos picaban y quemaban. Caminar duele. Y estaba exhausta, durmiendo la siesta en las reuniones vespertinas de Zoom. \u00abFue tan extra\u00f1o\u00bb, dice Sonia, residente de San Francisco. Una semana despu\u00e9s, sus s\u00edntomas hab\u00edan desaparecido.<\/p>\n
\u00abS\u00ed, COVID\u00bb, escribi\u00f3 Lindy Fox, MD, profesora de dermatolog\u00eda de la UCSF, en respuesta a un correo electr\u00f3nico que describ\u00eda el caso de Sonia. Sonia no se sorprendi\u00f3. Cualquiera, como ella, que haya estado siguiendo las noticias de la pandemia probablemente haya o\u00eddo hablar de los \u00abdedos de los pies de COVID\u00bb, una erupci\u00f3n cut\u00e1nea dolorosa o con picaz\u00f3n que a veces aparece en adultos j\u00f3venes con casos leves o asintom\u00e1ticos de COVID-19. \u00abParece lo que llamamos pernio o saba\u00f1ones\u00bb, dice Fox, \u00abque es un fen\u00f3meno bastante com\u00fan cuando alguien sale cuando hace fr\u00edo: empiezan a tener bultos morados o rosados en los dedos de las manos o de los pies\u00bb.<\/p>\n
Muchas personas con erupciones como la de Sonia no dan positivo por COVID-19, dice Fox, lo que ha hecho que algunos m\u00e9dicos se muestren esc\u00e9pticos sobre la conexi\u00f3n; cuando los pacientes tienen ambos, es solo una coincidencia, creen. Pero Fox no lo cree as\u00ed. Por un lado, \u00abla \u00e9poca del a\u00f1o est\u00e1 mal\u00bb, dice. \u00abPernio suele aparecer en pleno invierno\u00bb. A\u00fan m\u00e1s convincente, los dermat\u00f3logos de todo el mundo est\u00e1n \u00abrecibiendo una gran cantidad de llamadas al respecto\u00bb, dice Fox. \u00abEn las \u00faltimas tres semanas, he tenido entre 10 y 12 pacientes.<\/p>\n
Normalmente, tengo cuatro al a\u00f1o\u00bb.<\/p>\n
Y no son solo los dermat\u00f3logos los que est\u00e1n agregando sus observaciones a la lista de s\u00edntomas en constante expansi\u00f3n de COVID-19. Los especialistas en intestinos est\u00e1n descubriendo que entre el 20 y el 40 por ciento de las personas con la enfermedad experimentan diarrea, n\u00e1useas o v\u00f3mitos antes que otros s\u00edntomas, dice el gastroenter\u00f3logo Michael Kattah, MD, Ph.D., profesor asistente de la UCSF. Si traga part\u00edculas de virus, dice, existe una buena posibilidad de que infecten las c\u00e9lulas que recubren el est\u00f3mago, el intestino delgado o el colon. Al igual que en los pulmones y el coraz\u00f3n, estas c\u00e9lulas est\u00e1n repletas de portales ACE2 vulnerables.<\/p>\n
Especialmente desconcertante, dice Kattah, es cu\u00e1nto tiempo parece persistir el virus en el intestino. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con COVID-19 tienen part\u00edculas de virus en sus heces, a menudo durante semanas despu\u00e9s de que sus frotis nasales dan negativo, se\u00f1ala. Los estudios de laboratorio muestran que estas part\u00edculas a menudo todav\u00eda est\u00e1n vivas y pueden infectar c\u00e9lulas en una placa de Petri. Sin embargo, si la transmisi\u00f3n fecal ocurre entre personas, es una pregunta abierta. Si la respuesta es afirmativa, es posible que las personas que se recuperan de COVID-19 deban permanecer en cuarentena incluso despu\u00e9s de sentirse bien, y el resto de nosotros deberemos ser tan meticulosos con la higiene del ba\u00f1o como lo hemos sido con el lavado de manos y el uso de mascarillas.<\/p>\n
Otros especialistas tambi\u00e9n levantan banderas. Los neur\u00f3logos se preocupan por los informes de pacientes con COVID-19 con dolores de cabeza, \u00abniebla cerebral\u00bb, p\u00e9rdida del sentido del olfato, mareos, delirio y, en casos raros, accidente cerebrovascular. Los nefr\u00f3logos se preocupan por el estr\u00e9s y la insuficiencia renal. Los hepat\u00f3logos se preocupan por las lesiones hep\u00e1ticas. Los oftalm\u00f3logos se preocupan por la conjuntivitis. Mientras tanto, los pediatras est\u00e1n preocupados por un s\u00edndrome inflamatorio peculiar relacionado con la COVID que aparece en ni\u00f1os y adultos j\u00f3venes.<\/p>\n
Los investigadores todav\u00eda est\u00e1n resolviendo las causas de esta constelaci\u00f3n de efectos. Si presenta un s\u00edntoma en particular, \u00bfse debe a que el virus est\u00e1 atacando sus c\u00e9lulas? \u00bfPorque su sistema inmunol\u00f3gico est\u00e1 reaccionando de forma exagerada? \u00bfO simplemente porque est\u00e1s muy enfermo? En cualquier enfermedad grave, por ejemplo, los ri\u00f1ones deben trabajar m\u00e1s duro para filtrar los desechos y controlar los nutrientes y los l\u00edquidos; si est\u00e1n sobrecargados, pueden comenzar a fallar. Del mismo modo, los problemas cognitivos pueden resultar del aumento de toxinas en la sangre debido a los ri\u00f1ones estresados o por falta de ox\u00edgeno debido a la dificultad respiratoria. \u00abHay mucho humo\u00bb, dice Michael Wilson, MD ’07, MAS ’16, Profesor Distinguido Rachleff en el Instituto Weill de Neurociencias de la UCSF. \u00abNecesitamos averiguar de d\u00f3nde proviene el fuego\u00bb.<\/p>\n
Recientemente, ha habido especulaciones de que algunos de los s\u00edntomas aparentemente dispares de COVID-19 pueden deberse a problemas en la sangre. Los co\u00e1gulos de sangre, por ejemplo, aparecen en casos de COVID-19 con la suficiente frecuencia como para que los m\u00e9dicos los noten. \u00abHay algo \u00fanico en el sistema de coagulaci\u00f3n de estos pacientes\u00bb, dice la nefr\u00f3loga Kathleen Liu, MD ’99, Ph.D. ’97, MAS ’07, profesor de medicina de la UCSF. Al atender a pacientes con COVID-19 en m\u00e1quinas de di\u00e1lisis, se sorprendi\u00f3 al ver que los co\u00e1gulos de sangre bloquean los tubos de di\u00e1lisis m\u00e1s de lo habitual. Las trompas coaguladas son comunes, dice, \u00abpero esto es extremo\u00bb.<\/p>\n
Eso puede deberse a que, como sugiere la creciente evidencia, el SARS-CoV-2 puede infectar las c\u00e9lulas en las paredes de los vasos sangu\u00edneos que ayudan a regular la sangre. flujo y coagulaci\u00f3n, o coagulaci\u00f3n. De ser cierto, este comportamiento podr\u00eda explicar algunas de las manifestaciones m\u00e1s extra\u00f1as (y raras) del virus, como ataques card\u00edacos, derrames cerebrales e incluso \u00abdedos de los pies por COVID\u00bb.<\/p>\n
La mayor\u00eda de los casos sintom\u00e1ticos de COVID-19 son leves. Cr\u00e9dito: UCSF <\/p>\n
\u00abNuestra vasculatura es un sistema contiguo\u00bb, dice el cardi\u00f3logo Parikh. \u00abPor lo tanto, la lesi\u00f3n en un \u00e1rea, como los vasos sangu\u00edneos en los pulmones, puede desencadenar cascadas de coagulaci\u00f3n que afectan a m\u00faltiples \u00f3rganos\u00bb. Parte de ese problema probablemente se deba a la inflamaci\u00f3n provocada por el sistema inmunitario, se\u00f1ala, aunque otro culpable puede ser el RAAS del cuerpo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, un sistema hormonal que controla la presi\u00f3n arterial y el equilibrio de l\u00edquidos. Debido a que RAAS involucra a los receptores ACE2, Parikh sospecha que puede interrumpirse cuando el virus infecta las c\u00e9lulas a trav\u00e9s de estos receptores, lo que desencadena la coagulaci\u00f3n y otros efectos posteriores. Su laboratorio ahora est\u00e1 estudiando este sistema en pacientes con COVID-19 para comprender mejor c\u00f3mo lo afecta la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2.<\/p>\n
Inevitablemente, algunas dolencias pueden convertirse en pistas falsas. Durante una pandemia, cuando las personas acuden en masa a los hospitales con infecciones, los m\u00e9dicos tambi\u00e9n ver\u00e1n un aumento en otros problemas de salud, simplemente por las reglas de las estad\u00edsticas, se\u00f1ala S. Andrew Josephson, MD, profesor Francheschi-Mitchell, presidente de neurolog\u00eda de UCSF. departamento, y miembro del Instituto Weill de Neurociencias. \u00abSi la prevalencia de la infecci\u00f3n es alta, entonces casi cualquier condici\u00f3n, una pierna rota, podr\u00eda concluir que est\u00e1 asociada con COVID-19\u00bb. <\/p>\n
\u00abComo m\u00e9dicos, queremos llevar informaci\u00f3n a nuestra comunidad m\u00e9dica y al p\u00fablico tan pronto como sea posible\u00bb, dice Josephson, \u00abpero tenemos que ser cautelosos para no hacer un gran problema de un peque\u00f1o blip\u00bb.<\/p>\n
La larga cola<\/p>\n
Al igual que con cualquier infecci\u00f3n, la duraci\u00f3n de un brote de COVID-19 var\u00eda de persona a persona. Si est\u00e1 lo suficientemente enfermo como para necesitar atenci\u00f3n cr\u00edtica, puede esperar que la enfermedad tarde al menos algunas semanas en seguir su curso. En algunos casos, los s\u00edntomas persisten durante meses. Sin embargo, para un caso m\u00e1s leve t\u00edpico, deber\u00eda sentirse mejor en un par de semanas.<\/p>\n
En ese momento, la pregunta principal en su mente ser\u00e1: \u00bfSoy inmune? Ahora hay m\u00e1s de una docena de pruebas de anticuerpos en el mercado, pero la mayor\u00eda no son confiables, seg\u00fan una investigaci\u00f3n de la UCSF. E incluso las mejores pruebas no pueden decirle si tiene suficientes anticuerpos de los tipos correctos para protegerlo contra la reinfecci\u00f3n. \u00abHay muchas esperanzas y creencias de que tendremos una prueba de anticuerpos que realmente nos informe sobre la inmunidad, pero todav\u00eda no hemos llegado\u00bb, dice Chaz Langelier, MD, Ph.D., profesor asistente de UCSF de medicina que est\u00e1 trabajando para mejorar las herramientas de diagn\u00f3stico para COVID-19.<\/p>\n
Lo que tenemos mientras tanto son muchas inc\u00f3gnitas: si se vuelve inmune al SARS-CoV-2, cu\u00e1ndo y c\u00f3mo ocurre eso ? \u00bfObtendr\u00e1 inmunidad de un caso leve o asintom\u00e1tico, as\u00ed como de uno grave? \u00bfCu\u00e1nto durar\u00e1 esa inmunidad?<\/p>\n
\u00abLas respuestas tendr\u00e1n enormes implicaciones para el distanciamiento social y el enmascaramiento y para que la econom\u00eda vuelva a funcionar\u00bb, dice Michael Peluso, MD, un becario cl\u00ednico que vino a UCSF hace tres a\u00f1os para ayudar a combatir el VIH. Ahora est\u00e1 codirigiendo un nuevo estudio llamado LIINC (Impacto a largo plazo de la infecci\u00f3n con el nuevo coronavirus), que est\u00e1 inscribiendo a personas que han sido infectadas con SARS-CoV-2 y las seguir\u00e1 durante dos a\u00f1os. Adem\u00e1s de iluminar los cambios en la inmunidad a lo largo del tiempo, LIINC est\u00e1 investigando los efectos cr\u00f3nicos de la infecci\u00f3n en el sistema inmunol\u00f3gico, los pulmones, el coraz\u00f3n, el cerebro, la sangre y otras partes del cuerpo.<\/p>\n
\u00abEspero que las personas se recuperen y la inmunidad ser\u00e1 protector y duradero, y eso ser\u00e1 todo\u00bb, dice Peluso.<\/p>\n
Es lo que todos esperamos. Esperamos vencer r\u00e1pidamente una infecci\u00f3n o, mejor a\u00fan, evitar el virus hasta que haya una vacuna. Esperamos que si nos enfermamos gravemente, seremos atendidos por los mejores proveedores y atendidos por las personas que amamos. La realidad, como ya sabemos, es m\u00e1s complicada. E incluso si el COVID-19 no golpea nuestros cuerpos, la pandemia seguramente dejar\u00e1 cicatrices en nuestra psique, nuestros medios de vida, nuestras instituciones y nuestra salud que apenas estamos comenzando a comprender. En verdad, no sabemos c\u00f3mo caer\u00e1n nuestras cartas, como individuos o como pueblo. Solo el tiempo y los datos lo dir\u00e1n. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Siga las \u00faltimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) Proporcionado por la Universidad de California, San Francisco Cita<\/strong>: Pensamos que COVID-19 era solo un virus respiratorio. mal (2020, 31 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-thought-covid-respiratory-viruswe-wrong.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cr\u00e9dito: Anna y Elena Balbusso A fines de enero, cuando los hospitales en los Estados Unidos confirmaron la presencia del nuevo coronavirus, los trabajadores de la salud sab\u00edan que deb\u00edan estar atentos. precisamente tres s\u00edntomas: fiebre, tos y dificultad para respirar. Pero a medida que aumentaba la cantidad de infecciones, la lista de s\u00edntomas comenz\u00f3 … Continuar leyendo \u00abPensamos que el COVID-19 era solo un virus respiratorio, nos equivocamos\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-30813","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30813","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=30813"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30813\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=30813"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=30813"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=30813"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}