{"id":31227,"date":"2022-08-31T19:05:18","date_gmt":"2022-09-01T00:05:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/enzima-aseh-un-nuevo-objetivo-farmacologico-contra-la-enfermedad-de-alzheimer\/"},"modified":"2022-08-31T19:05:18","modified_gmt":"2022-09-01T00:05:18","slug":"enzima-aseh-un-nuevo-objetivo-farmacologico-contra-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/enzima-aseh-un-nuevo-objetivo-farmacologico-contra-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Enzima AsEH: un nuevo objetivo farmacol\u00f3gico contra la enfermedad de Alzheimer"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain <\/p>\n<p>Un estudio de la UB publicado en la revista Neurotherapeutics ha validado un nuevo objetivo farmacol\u00f3gico para la enfermedad de Alzheimer. Los resultados muestran que la inhibici\u00f3n de la enzima ep\u00f3xido hidrolasa soluble (sEH) en modelos murinos con la enfermedad reduce el proceso neuroinflamatorio, mejorando la respuesta end\u00f3gena del organismo y reduciendo el da\u00f1o y muerte neuronal que provoca este tipo de demencia. <\/p>\n<p>Estos resultados confirman el papel de esta enzima en la evoluci\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer y se\u00f1alan su inhibici\u00f3n como un posible objetivo estrat\u00e9gico para esta enfermedad y otras que cursan con neuroinflamaci\u00f3n.<\/p>\n<p>El nuevo estudio est\u00e1 dirigido por el profesores de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentaci\u00f3n Merc Palls (Instituto de Neurociencias), Santiago Vzquez (Instituto de Biomedicina de la UBIBUB) Carles Galdeano (IBUB), y Christian Grin-Ferr (Instituto de Neurociencias de la Universidad de BarcelonaUBNeuro). Otros participantes son los expertos del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas de Barcelona (IIBB) del CSIC y el IDIBAPS, la Universidad Aut\u00f3noma de Barcelona, la Universidad de Santiago de Compostela y la California Davis University.<\/p>\n<p>Una estrategia centrada en los procesos inflamatorios <\/p>\n<p>Los f\u00e1rmacos que se utilizan actualmente para tratar la enfermedad de Alzheimer tienen una eficacia limitada y solo en fases leves de la enfermedad. Las estrategias terap\u00e9uticas de los \u00faltimos a\u00f1os se han dirigido espec\u00edficamente a contrarrestar v\u00edas moleculares como la acumulaci\u00f3n de beta amiloide y la formaci\u00f3n de placas en el cerebro, t\u00edpicas de esta patolog\u00eda. En el estudio, los investigadores utilizaron un nuevo enfoque relacionado con los procesos inflamatorios que contribuyen a desencadenar esta enfermedad y dan forma a su patogenia. <\/p>\n<p>\u201cEs importante ampliar la investigaci\u00f3n sobre la terapia para tratar el Alzheimer hacia nuevas dianas farmacol\u00f3gicas, preferiblemente relacionadas con v\u00edas fisiopatol\u00f3gicas de la enfermedad. En este caso, nuestro inter\u00e9s recay\u00f3 en la sEH, ya que su inhibici\u00f3n mostr\u00f3 efectos antiinflamatorios y algunos de sus inhibidores estaban o hab\u00edan estado en fases cl\u00ednicas en el tratamiento de la hipertensi\u00f3n, procesos antiinflamatorios y dolor neurop\u00e1tico\u00bb, dice Merc Palls.<\/p>\n<p>La enzima sEH est\u00e1 presente en todo el organismo y que es relativamente abundante en los cerebros murino y humano. Esta enzima hace que los \u00e1cidos epoxieicosatrienoicos (EETs), mol\u00e9culas que reducen la respuesta inflamatoria en condiciones patol\u00f3gicas como la hipertensi\u00f3n o la diabetes, pierdan su actividad antiinflamatoria e incluso puedan causar inflamaci\u00f3n. Ante estos antecedentes, los investigadores analizaron los efectos de la inhibici\u00f3n de she en dos modelos animales con enfermedad de Alzheimer, uno considerado como alzh\u00e9imer familiar y el otro vinculado al progreso de la enfermedad con edades avanzadas. La primera parte del estudio mostr\u00f3 que la expresi\u00f3n de esta enzima aument\u00f3 en dos modelos animales -en comparaci\u00f3n con el grupo de control- as\u00ed como en muestras de cerebro de pacientes con Alzheimer. \u201cEstos hallazgos hacen que la sEH se vincule con la progresi\u00f3n del alzh\u00e9imer y podemos considerarla como una nueva diana farmacol\u00f3gica\u201d, se\u00f1ala el investigador.<\/p>\n<p>F\u00e1rmacos con efectos neuroprotectores<\/p>\n<p>Once la enzima sEH fue considerada una nueva diana terap\u00e9utica, los investigadores la validaron utilizando tres inhibidores de sEH estructuralmente diferentes, uno de ellos dise\u00f1ado y sintetizado por el grupo liderado por Santiago V\u00e1zquez. Los resultados mostraron que todos los compuestos utilizados, independientemente de su estructura qu\u00edmica, fueron capaces de prevenir el deterioro cognitivo en ambos modelos animales. \u201cEl tratamiento oral con diferentes f\u00e1rmacos nos permiti\u00f3 detener el da\u00f1o cognitivo y reducir todos los marcadores de la enfermedad, como la acumulaci\u00f3n de placas amiloides, la fosforilaci\u00f3n de tau, el estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico y el estr\u00e9s oxidativo\u201d, dice Merc Palls.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, la nueva estrategia terap\u00e9utica puede tener implicaciones en el tratamiento de otras patolog\u00edas. \u201cLa sEH que conduce a un aumento de las defensas antiinflamatorias end\u00f3genas en el organismo hace que los inhibidores de la enzima puedan ser una terapia adecuada, eficaz y segura en patolog\u00edas que cursen con inflamaci\u00f3n\u201d, afirma Santiago V\u00e1zquez. El investigador a\u00f1ade que est\u00e1n evaluando nuevos inhibidores de la sEH patentados por la Universidad de Barcelona no solo en modelos de enfermedad de Alzheimer sino tambi\u00e9n en modelos de enfermedad de Niemann-Pick tipo C, dolor neurop\u00e1tico y pancreatitis aguda, todos ellos con un importante elemento inflamatorio . <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Un traje qu\u00edmico a medida para los medicamentos contra el Alzheimer <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Christian Grin-Ferr et al, Inhibici\u00f3n farmacol\u00f3gica de ep\u00f3xido hidrolasa soluble como nueva terapia para la enfermedad de Alzheimer, Neuroterap\u00e9utica (2020). DOI: 10.1007\/s13311-020-00854-1 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Neurotherapeutics <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Barcelona <strong>Cita<\/strong>: Enzima AsEH: una nueva diana farmacol\u00f3gica contra la enfermedad de Alzheimer (2020, 27 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-aseh-enzyme-pharmacological-alzheimer-disease.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain Un estudio de la UB publicado en la revista Neurotherapeutics ha validado un nuevo objetivo farmacol\u00f3gico para la enfermedad de Alzheimer. 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