{"id":31478,"date":"2022-08-31T19:19:45","date_gmt":"2022-09-01T00:19:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/un-estado-celular-nunca-antes-visto-puede-explicar-la-capacidad-del-cancer-para-resistir-los-medicamentos\/"},"modified":"2022-08-31T19:19:45","modified_gmt":"2022-09-01T00:19:45","slug":"un-estado-celular-nunca-antes-visto-puede-explicar-la-capacidad-del-cancer-para-resistir-los-medicamentos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/un-estado-celular-nunca-antes-visto-puede-explicar-la-capacidad-del-cancer-para-resistir-los-medicamentos\/","title":{"rendered":"Un estado celular nunca antes visto puede explicar la capacidad del c\u00e1ncer para resistir los medicamentos"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain <\/p>\n<p>La habilidad del c\u00e1ncer para desarrollar resistencia a la quimioterapia ha sido durante mucho tiempo un obst\u00e1culo importante para lograr remisiones o curas duraderas. Si bien los tumores pueden encogerse poco despu\u00e9s de la quimioterapia, muchas veces eventualmente vuelven a crecer. <\/p>\n<p>Los cient\u00edficos alguna vez pensaron que las mutaciones gen\u00e9ticas \u00fanicas en los tumores subyacen a esta resistencia a los medicamentos. Pero cada vez m\u00e1s, est\u00e1n poniendo sus ojos en otros cambios no gen\u00e9ticos en las c\u00e9lulas cancerosas para explicar su adaptabilidad.<\/p>\n<p>Por ejemplo, una forma en que las c\u00e9lulas cancerosas pueden desarrollar resistencia es cambiando su identidad. Una c\u00e9lula de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata que es sensible a la terapia de bloqueo de hormonas podr\u00eda transformarse en un tipo de c\u00e9lula que no requiere la hormona para su crecimiento.<\/p>\n<p>En lugar de mutaciones espec\u00edficas que las impulsan, los cambios de identidad como estos se producen a trav\u00e9s de cambios en c\u00e9lulas de expresi\u00f3n g\u00e9nica que activan o desactivan genes espec\u00edficos. Como resultado de estos cambios, un solo tumor puede volverse muy diferente en su composici\u00f3n celular. Esta heterogeneidad crea desaf\u00edos para el tratamiento, ya que es poco probable que un solo medicamento funcione contra tantos tipos de c\u00e9lulas diferentes.<\/p>\n<p>Un nuevo estudio de un equipo de investigadores del Instituto Sloan Kettering, el Instituto Koch para la Investigaci\u00f3n Integrativa del C\u00e1ncer en el MIT, y el Observatorio de C\u00e9lulas Klarman en el Instituto Broad encuentra que esta heterogeneidad tumoral se puede atribuir a una fuente com\u00fan: un estado celular particularmente flexible que es caracter\u00edstico de un subconjunto de c\u00e9lulas en un tumor y puede generar muchos otros tipos de c\u00e9lulas diversas. <\/p>\n<p>\u00abEl estado celular de alta plasticidad es el punto de partida de gran parte de la heterogeneidad que vemos en los tumores\u00bb, dice Tuomas Tammela, miembro asistente del Programa de Biolog\u00eda y Gen\u00e9tica del C\u00e1ncer en SKI y autor correspondiente en el nuevo art\u00edculo, publicado el 23 de julio en la revista Cancer Cell. \u00abEs como una concurrida intersecci\u00f3n de muchos caminos: dondequiera que una c\u00e9lula quiera terminar en cuanto a identidad, tiene que pasar por este estado celular\u00bb.<\/p>\n<p>Porque este estado celular produce casi toda la heterogeneidad celular que emerge en los tumores, es un objetivo atractivo para terapias potenciales.<\/p>\n<p>Los tumores particulares que los investigadores examinaron fueron tumores de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n que crec\u00edan en ratones. Jason Chan, un m\u00e9dico cient\u00edfico que realiza una beca en el laboratorio de Tammela y uno de los autores principales del art\u00edculo, dice que encontrar este estado celular inusual fue una sorpresa.<\/p>\n<p>\u00abEste estado celular altamente pl\u00e1stico es algo completamente nuevo, \u00bb \u00e9l dice. \u00abCuando lo vimos, no sab\u00edamos qu\u00e9 era porque era muy diferente. No se parec\u00eda a las c\u00e9lulas pulmonares normales de donde proced\u00eda el c\u00e1ncer, y en realidad tampoco se parec\u00eda al c\u00e1ncer de pulm\u00f3n. Ten\u00eda caracter\u00edsticas de c\u00e9lulas madre de la capa germinal embrionaria, c\u00e9lulas madre del cart\u00edlago e incluso c\u00e9lulas renales, todas mezcladas\u00bb.<\/p>\n<p>Sin embargo, \u00e9l y sus colegas encontraron estas c\u00e9lulas en cada tumor que examinaron, lo que suger\u00eda que las c\u00e9lulas estaban haciendo algo biol\u00f3gicamente muy importante.<\/p>\n<p>Una hoja de ruta del estado celular<\/p>\n<p>Los investigadores identificaron estas c\u00e9lulas altamente pl\u00e1sticas empleando una t\u00e9cnica de laboratorio relativamente nueva llamada secuenciaci\u00f3n de ARN de c\u00e9lulas individuales (scRNA-Seq). Esta t\u00e9cnica permite a los investigadores tomar \u00abinstant\u00e1neas\u00bb de los perfiles de expresi\u00f3n g\u00e9nica de c\u00e9lulas individuales que revelan qu\u00e9 genes est\u00e1n activados o desactivados. Al realizar scRNA-Seq en tumores a medida que crec\u00edan con el tiempo, pudieron observar cu\u00e1ndo y c\u00f3mo surgieron diferentes tipos de c\u00e9lulas en el transcurso de la evoluci\u00f3n de un tumor. A partir de estos datos, los investigadores pudieron crear una especie de mapa de qu\u00e9 c\u00e9lulas proced\u00edan de qu\u00e9 otras c\u00e9lulas.<\/p>\n<p>\u00abEl mapa contiene las principales carreteras y peque\u00f1os caminos de tierra\u00bb, dice el Dr. Tammela. \u00abEl estado de celda de alta plasticidad que identificamos se encuentra justo en el medio del mapa. Tiene muchos caminos que entran y tiene a\u00fan m\u00e1s caminos que salen\u00bb.<\/p>\n<p>Esta celda de alta plasticidad El estado surgi\u00f3 consistentemente en la evoluci\u00f3n de un tumor y persisti\u00f3 a lo largo de su crecimiento. De hecho, dice el Dr. Tammela, \u00abfue el \u00fanico estado celular que encontramos presente en todos los tumores\u00bb.<\/p>\n<p>No c\u00e9lulas madre<\/p>\n<p>Plasticidad: la capacidad de una c\u00e9lula para dar lugar a otras c\u00e9lulas que adoptan identidades diferentes es una caracter\u00edstica bien conocida de las c\u00e9lulas madre. Las c\u00e9lulas madre juegan un papel importante en el desarrollo embrionario y en la reparaci\u00f3n de tejidos. Muchos cient\u00edficos creen que los c\u00e1nceres surgen de c\u00e9lulas madre cancerosas espec\u00edficas.<\/p>\n<p>Pero el Dr. Tammela y sus colegas no creen que estas c\u00e9lulas de alta plasticidad sean c\u00e9lulas madre.<\/p>\n<p>\u00abCuando comparamos el gen la firma de expresi\u00f3n de estas c\u00e9lulas altamente pl\u00e1sticas con las c\u00e9lulas madre normales o las c\u00e9lulas madre cancerosas conocidas, las firmas no coinciden en absoluto. Se ven completamente diferentes\u00bb, dice.<\/p>\n<p>Y a diferencia de las c\u00e9lulas madre, son no all\u00ed al principio del crecimiento de un tumor. Solo emergen m\u00e1s tarde.<\/p>\n<p>Cambios para resistir los medicamentos<\/p>\n<p>Muchos estudios anteriores han buscado posibles \u00abmutaciones de resistencia\u00bb, cambios gen\u00e9ticos que explican la capacidad de un tumor para resistir los efectos de los medicamentos contra el c\u00e1ncer. Si bien se han encontrado algunos, la mayor\u00eda de las veces la base de la resistencia sigue siendo un misterio. Los nuevos hallazgos ofrecen una posible soluci\u00f3n al misterio.<\/p>\n<p>\u00abNuestro modelo podr\u00eda explicar por qu\u00e9 ciertas c\u00e9lulas cancerosas son resistentes a la terapia y no tienen una base gen\u00e9tica para esa resistencia que podamos identificar\u00bb, dijo el Dr. dice Chan.<\/p>\n<p>Lo que es m\u00e1s importante, no son todas las c\u00e9lulas del tumor las que se est\u00e1n adaptando, explica. Es un subconjunto de las c\u00e9lulas cancerosas que son simplemente m\u00e1s pl\u00e1sticas, m\u00e1s maleables.<\/p>\n<p>Al combinar medicamentos de quimioterapia con nuevos medicamentos que se dirigen a estas c\u00e9lulas altamente pl\u00e1sticas, los investigadores creen que podr\u00eda ser posible evitar la aparici\u00f3n de resistencia. y proporcionar remisiones m\u00e1s duraderas. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La deconstrucci\u00f3n de la complejidad del glioblastoma revela su patr\u00f3n de desarrollo <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cancer Cell <\/p>\n<p> Proporcionado por el Memorial Sloan Kettering Cancer Center <strong>Cita<\/strong>: A El estado celular nunca antes visto puede explicar la capacidad del c\u00e1ncer para resistir los medicamentos (23 de julio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-never-before-seen-cell-state-cancer -ability.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain La habilidad del c\u00e1ncer para desarrollar resistencia a la quimioterapia ha sido durante mucho tiempo un obst\u00e1culo importante para lograr remisiones o curas duraderas. Si bien los tumores pueden encogerse poco despu\u00e9s de la quimioterapia, muchas veces eventualmente vuelven a crecer. 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