Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis ha identificado una mol\u00e9cula de ARN que suprime los tumores de pr\u00f3stata. Seg\u00fan la investigaci\u00f3n realizada en ratones implantados con muestras de tumor de pr\u00f3stata humano, restaurar este llamado ARN largo no codificante podr\u00eda ser una nueva estrategia para tratar el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata que ha desarrollado resistencia a las terapias hormonales. En la imagen, las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. El receptor de andr\u00f3genos se muestra en rojo oscuro. Los n\u00facleos celulares est\u00e1n delineados en azul. Cr\u00e9dito: Mahajan Lab <\/p>\n
Muchos pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata son tratados con medicamentos que reducen o bloquean las hormonas que estimulan el crecimiento del tumor. Si bien los medicamentos son efectivos por un tiempo, la mayor\u00eda de los pacientes eventualmente desarrollan resistencia a estas terapias. <\/p>\n
Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis ha identificado una mol\u00e9cula de ARN que suprime los tumores de pr\u00f3stata. Los cient\u00edficos descubrieron que los c\u00e1nceres de pr\u00f3stata desarrollan formas de cerrar esta mol\u00e9cula de ARN para permitir su crecimiento. De acuerdo con la nueva investigaci\u00f3n realizada en ratones implantados con muestras de tumor de pr\u00f3stata humano, la restauraci\u00f3n de este llamado ARN largo no codificante podr\u00eda ser una nueva estrategia para tratar el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata que ha desarrollado resistencia a las terapias hormonales.<\/p>\n
El estudio se publica el 11 de noviembre. 5 en Cancer Research, una revista de la Asociaci\u00f3n Estadounidense para la Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer.<\/p>\n
\u00abLos medicamentos que tenemos para tratar el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata son efectivos inicialmente, pero la mayor\u00eda de los pacientes comienzan a desarrollar resistencia y los medicamentos generalmente dejan de funcionar despu\u00e9s de uno o dos a\u00f1os\u00bb, dijo el autor principal Nupam P. Mahajan, Ph.D., profesor de cirug\u00eda en la Divisi\u00f3n de Cirug\u00eda Urol\u00f3gica. \u00abEn ese momento, las opciones disponibles para estos pacientes son muy limitadas. Estamos interesados en abordar esta necesidad desarrollando nuevas terapias para pacientes que han desarrollado resistencia y creemos que la mol\u00e9cula de ARN que hemos identificado puede conducir a un enfoque eficaz\u00bb.<\/p>\n
La prote\u00edna clave que impulsa el crecimiento del tumor de pr\u00f3stata, el receptor de andr\u00f3genos, se une a la testosterona y estimula el crecimiento del c\u00e1ncer. Al estudiar el tramo de ADN que codifica para el receptor de andr\u00f3genos, los investigadores descubrieron que una secci\u00f3n de la mol\u00e9cula de ADN junto al receptor de andr\u00f3genos produc\u00eda una mol\u00e9cula llamada ARN largo no codificante. Descubrieron que este ARN largo no codificante desempe\u00f1a un papel clave en la regulaci\u00f3n del receptor de andr\u00f3genos y viceversa. Debido a su posici\u00f3n junto al receptor de andr\u00f3genos en el genoma, los investigadores lo llamaron NXTAR (junto al receptor de andr\u00f3genos).<\/p>\n
\u00abEn el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, el receptor de andr\u00f3genos es muy inteligente\u00bb, dijo Mahajan, quien es tambi\u00e9n es miembro investigador del Centro de C\u00e1ncer Siteman en el Hospital Barnes-Jewish y la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington. \u00abNuestra investigaci\u00f3n muestra que suprime su propio supresor; esencialmente, se une a NXTAR y lo apaga. Esto significa que en todas las muestras de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata que estudiamos, rara vez encontramos NXTAR, porque est\u00e1 suprimido por la fuerte presencia del andr\u00f3geno. receptor en estos tipos de tumores. Descubrimos NXTAR mediante el uso de un medicamento que desarroll\u00f3 mi laboratorio que suprime el receptor de andr\u00f3genos. Cuando se suprime el receptor de andr\u00f3genos, NXTAR comienza a aparecer. Cuando vimos esto, sospechamos que hab\u00edamos descubierto un supresor de tumores .\u00bb<\/p>\n
El f\u00e1rmaco, llamado (R)-9b, fue desarrollado para atacar un aspecto diferente de la biolog\u00eda del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, eliminando la expresi\u00f3n general del receptor de andr\u00f3genos en lugar de simplemente bloquear su capacidad para unirse a la testosterona o reducir los niveles generales de testosterona en el cuerpo, como lo hacen los medicamentos actualmente aprobados. Pero en este estudio, (R)-9b termin\u00f3 sirviendo como una herramienta para revelar la presencia y el papel de NXTAR.<\/p>\n
Al estudiar muestras de tumores de pr\u00f3stata humanos implantados en ratones, los investigadores demostraron que restaurar la expresi\u00f3n de NXTAR caus\u00f3 la los tumores se encojan. Tambi\u00e9n demostraron que no necesitaban todo el ARN no codificante largo para lograr este efecto. Una peque\u00f1a secci\u00f3n clave de la mol\u00e9cula NXTAR es suficiente para apagar el receptor de andr\u00f3genos.<\/p>\n
\u00abEsperamos desarrollar tanto este f\u00e1rmaco (R)-9b como NXTAR en nuevas terapias para pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata que tienen desarrollado resistencia a los tratamientos de primera l\u00ednea\u00bb, dijo Mahajan. \u00abUna estrategia posible es encapsular el f\u00e1rmaco de mol\u00e9cula peque\u00f1a y la pieza clave de NXTAR en nanopart\u00edculas, tal vez en la misma nanopart\u00edcula, y cerrar el receptor de andr\u00f3genos de dos maneras diferentes\u00bb.<\/p>\n
Mahajan trabaj\u00f3 con la Universidad de Washington Oficina de Gesti\u00f3n de Tecnolog\u00eda para presentar una solicitud de patente sobre usos potenciales de NXTAR como terap\u00e9uticos. Adem\u00e1s, el Moffitt Cancer Center en Tampa, Fla., donde Mahajan fue miembro de la facultad antes de unirse a la Universidad de Washington, present\u00f3 una solicitud de patente para el medicamento (R)-9b. El inhibidor de (R)-9b ha sido autorizado a una nueva empresa de biotecnolog\u00eda llamada TechnoGenesys. Mahajan y el coautor Kiran Mahajan son cofundadores de la empresa. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Un nuevo m\u00e9todo para obtener im\u00e1genes del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Ruchi Ghildiyal et al, La p\u00e9rdida de NXTAR de ARN no codificante largo en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata aumenta la expresi\u00f3n del receptor de andr\u00f3genos y la resistencia a la enzalutamida, C\u00e1ncer Res (2021). DOI: 10.1158\/0008-5472.CAN-20-3845 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cancer Research <\/p>\n Proporcionado por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington Cita<\/strong>: Nueva estrategia contra el tratamiento- c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente identificado (5 de noviembre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-strategy-treatment-resistent-prostate-cancer.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis ha identificado una mol\u00e9cula de ARN que suprime los tumores de pr\u00f3stata. Seg\u00fan la investigaci\u00f3n realizada en ratones implantados con muestras de tumor de pr\u00f3stata humano, restaurar este llamado ARN largo no codificante podr\u00eda ser una nueva estrategia para tratar … Continuar leyendo \u00abIdentificada nueva estrategia contra el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente al tratamiento\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-3204","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3204","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=3204"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3204\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=3204"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=3204"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=3204"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}