Cr\u00e9dito: CC0 Public Domain <\/p>\n
En todo el mundo, aproximadamente 50 millones de personas viven con demencia. Las dos formas m\u00e1s comunes son la enfermedad de Alzheimer y la degeneraci\u00f3n del l\u00f3bulo frontotemporal (FTLD, por sus siglas en ingl\u00e9s), que se desarrollan cuando las neuronas en partes espec\u00edficas del cerebro dejan de funcionar, lo que desencadena la p\u00e9rdida de memoria y otros cambios de comportamiento o personalidad. <\/p>\n
Sin una cura, la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud predice que el n\u00famero podr\u00eda aumentar hasta en 10 millones de casos por a\u00f1o. Sin embargo, predecir la aparici\u00f3n de estas enfermedades es complicado porque la neurodegeneraci\u00f3n puede comenzar a\u00f1os antes de que las personas presenten s\u00edntomas externos.<\/p>\n
Los investigadores de Cornell, incluido Fenghua Hu, profesor asociado en el Departamento de Biolog\u00eda Molecular y Gen\u00e9tica y miembro del Weill Institute for Cell and Molecular Biology, est\u00e1n analizando m\u00e1s de cerca los factores que causan el Alzheimer, FTLD y enfermedades similares. El \u00faltimo estudio de Hu, \u00abA role of the frontotemporal lobar degeneration risk factor TMEM106B in myelination\u00bb, se public\u00f3 el 23 de junio en la revista Brain.<\/p>\n
\u00abQuiero comprender mejor los mecanismos moleculares y celulares de neurodegeneraci\u00f3n\u00bb, dijo Hu. \u00abEspero que nuestra investigaci\u00f3n pueda facilitar el desarrollo terap\u00e9utico de opciones de tratamiento para pacientes que padecen enfermedades neurodegenerativas y otros trastornos cerebrales\u00bb.<\/p>\n
Su equipo comenz\u00f3 investigando un gen espec\u00edfico, llamado TMEM106B, que se hab\u00eda identificado previamente como un factor de riesgo para varias enfermedades neurodegenerativas, incluyendo el Alzheimer y FTLD. Los investigadores tambi\u00e9n sab\u00edan que una mutaci\u00f3n particular en ese gen causaba un defecto neurol\u00f3gico conocido como leucodistrofia hipomielinizante, que crea un d\u00e9ficit de mielina en el cerebro, lo que lleva al deterioro tanto de las habilidades motoras como de la agudeza mental.<\/p>\n
La mielina es el tejido adiposo que envuelve las fibras nerviosas, o axones, en el sistema nervioso. Como aislamiento, este tejido forma una vaina que rodea las fibras nerviosas, protegi\u00e9ndolas del da\u00f1o y permitiendo que los impulsos el\u00e9ctricos se transmitan r\u00e1pidamente a lo largo del nervio.<\/p>\n
Hu quer\u00eda ver exactamente c\u00f3mo esa mutaci\u00f3n en TMEM106B podr\u00eda causar tanto da\u00f1o Tambi\u00e9n quer\u00eda saber m\u00e1s sobre c\u00f3mo el gen regula la formaci\u00f3n y el mantenimiento de la vaina de mielina en condiciones normales.<\/p>\n
\u00abDescubrimos que la mutaci\u00f3n asociada con la enfermedad es una mutaci\u00f3n de p\u00e9rdida de funci\u00f3n\u00bb. dijo Hu.<\/p>\n
Esta distinci\u00f3n es cr\u00edtica ya que el laboratorio de Hu vio que TMEM106B se expresa en las c\u00e9lulas que son responsables de formar el tejido protector de mielina. Esas c\u00e9lulas se denominan oligodendrocitos y, dentro de ellas, TMEM106B reside en el diminuto org\u00e1nulo del lisosoma que act\u00faa como un centro de reciclaje celular.<\/p>\n
Al igual que el est\u00f3mago, el lisosoma debe mantener un pH espec\u00edfico para mantener activas sus enzimas. A medida que los oligodendrocitos construyen la vaina de mielina, los lisosomas eliminan cualquier material extra\u00f1o. Tambi\u00e9n pueden almacenar la principal prote\u00edna de la membrana de la mielina y depositarla en \u00e1reas que rodean las fibras nerviosas.<\/p>\n
El equipo de Hu descubri\u00f3 que la mutaci\u00f3n TMEM106B imped\u00eda que el gen regulara tanto el pH dentro del lisosoma como el movimiento del propio lisosoma inhibiendo la capacidad de los oligodendrocitos para construir capas compactas de mielina.<\/p>\n
Usando un modelo de rat\u00f3n, Hu tambi\u00e9n not\u00f3 que una deficiencia general de TMEM106B conduc\u00eda a un movimiento anormal de los lisosomas dentro de los oligodendrocitos. Esto cre\u00f3 defectos en la vaina de mielina y el equipo observ\u00f3 cambios de comportamiento, incluida una coordinaci\u00f3n motora deficiente.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n adicional examinar\u00e1 el mecanismo exacto por el cual TMEM106B regula la funci\u00f3n del lisosoma y demostrar\u00e1 c\u00f3mo la mutaci\u00f3n conduce a la conocida defectos neurol\u00f3gicos.<\/p>\n
\u00abQueremos explorar si la regulaci\u00f3n de la mielinizaci\u00f3n del gen contribuye a su asociaci\u00f3n con enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, FTLD y otras demencias relacionadas con la edad\u00bb, dijo Hu. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
No todas las enfermedades similares a la esclerosis m\u00faltiple son iguales M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Tuancheng Feng et al. Un papel del factor de riesgo de degeneraci\u00f3n lobular frontotemporal TMEM106B en la mielinizaci\u00f3n, Brain (2020). DOI: 10.1093\/brain\/awaa154 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cerebro <\/p>\n Proporcionado por la Universidad de Cornell Cita<\/strong>: Gene arroja informaci\u00f3n sobre las causas de la neurodegeneraci\u00f3n (2020, 9 de julio) recuperado 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-gene-yields-insights-neurodegeneration.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cr\u00e9dito: CC0 Public Domain En todo el mundo, aproximadamente 50 millones de personas viven con demencia. Las dos formas m\u00e1s comunes son la enfermedad de Alzheimer y la degeneraci\u00f3n del l\u00f3bulo frontotemporal (FTLD, por sus siglas en ingl\u00e9s), que se desarrollan cuando las neuronas en partes espec\u00edficas del cerebro dejan de funcionar, lo que desencadena … Continuar leyendo \u00abGen arroja informaci\u00f3n sobre las causas de la neurodegeneraci\u00f3n\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-32519","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32519","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=32519"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32519\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=32519"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=32519"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=32519"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}