Esc\u00e1ner PET de un cerebro humano con la enfermedad de Alzheimer. Cr\u00e9dito: dominio p\u00fablico <\/p>\n
Se ha descubierto un gen que puede suprimir naturalmente los signos de la enfermedad de Alzheimer en las c\u00e9lulas del cerebro humano, en una investigaci\u00f3n dirigida por la Universidad Queen Mary de Londres. Los cient\u00edficos tambi\u00e9n han desarrollado un nuevo sistema r\u00e1pido de detecci\u00f3n de f\u00e1rmacos para tratamientos que podr\u00edan retrasar o prevenir la enfermedad. <\/p>\n
El principal desaf\u00edo al probar los medicamentos para el Alzheimer en ensayos cl\u00ednicos es que los participantes deben tener s\u00edntomas. Pero una vez que las personas tienen s\u00edntomas, por lo general es demasiado tarde para que los tratamientos tengan un efecto significativo, ya que muchas c\u00e9lulas cerebrales ya han muerto.<\/p>\n
La \u00fanica forma actual de probar posibles tratamientos preventivos es identificando a los participantes que est\u00e1n en mayor riesgo de desarrollar Alzheimer y ver si los tratamientos previenen la aparici\u00f3n de su enfermedad. Esto incluye a las personas con s\u00edndrome de Down (SD) que tienen alrededor de un 70 por ciento de posibilidades de desarrollar Alzheimer durante su vida. Esto se debe a que el cromosoma 21 adicional que llevan incluye el gen de la prote\u00edna precursora amiloide que causa el Alzheimer temprano cuando se sobredosifica o muta.<\/p>\n
En el estudio, publicado en la revista del grupo Nature Molecular Psychiatry, los investigadores recolectaron c\u00e9lulas ciliadas de personas con s\u00edndrome de Down y las reprogramaron para que se convirtieran en c\u00e9lulas madre, que luego se dirigieron para convertirse en c\u00e9lulas cerebrales en un plato.<\/p>\n
En estas c\u00e9lulas similares al cerebro, los investigadores observaron que se desarrollaba r\u00e1pidamente una patolog\u00eda similar al Alzheimer, que inclu\u00eda el tr\u00edo distintivo de signos de progresi\u00f3n del Alzheimer: lesiones similares a placas de amiloide, muerte neuronal progresiva y acumulaciones anormales de una prote\u00edna llamada tau dentro de las neuronas.<\/p>\n
El investigador principal, el profesor Dean Nizetic de la Universidad Queen Mary de Londres, coment\u00f3: \u00abEste trabajo representa un logro notable, ya que este es el primer sistema basado en c\u00e9lulas que tiene el tr\u00edo completo de patolog\u00edas de Alzheimer, sin ninguna sobreexpresi\u00f3n gen\u00e9tica artificial.Este sistema abre la perspectiva de sc buscando nuevos medicamentos destinados a retrasar o incluso prevenir el Alzheimer antes de que comience la muerte neuronal\u00bb.<\/p>\n
Los investigadores demostraron que el sistema podr\u00eda usarse como una plataforma temprana de prueba de medicamentos preventivos. Tomaron dos medicamentos diferentes que se sabe que inhiben la producci\u00f3n de amiloide, los probaron en estas c\u00e9lulas cerebrales y en seis semanas demostraron que preven\u00edan la aparici\u00f3n de la patolog\u00eda del Alzheimer.<\/p>\n
Aunque estos dos medicamentos en particular han fallado ensayos cl\u00ednicos por otras razones y, por lo tanto, no son tratamientos adecuados para la enfermedad de Alzheimer, el equipo mostr\u00f3 la prueba de principio de que el sistema se puede usar en cualquier compuesto farmacol\u00f3gico y, dentro de las seis semanas, demostrar si tiene o no potencial para una mayor investigaci\u00f3n. <\/p>\n
El equipo tambi\u00e9n encontr\u00f3 pruebas de la existencia de un gen supresor del Alzheimer que funciona naturalmente (gen BACE2). Actuando de manera similar a los genes supresores de tumores en el c\u00e1ncer, el aumento de la actividad de este gen contribuye a la prevenci\u00f3n\/desaceleraci\u00f3n del Alzheimer en el tejido cerebral humano, y en el futuro podr\u00eda usarse como biomarcador para determinar el riesgo de las personas de desarrollar la enfermedad. , o como un nuevo enfoque terap\u00e9utico al potenciar su acci\u00f3n.<\/p>\n
El profesor Dean Nizetic explic\u00f3: \u00abAunque todav\u00eda es temprano, el sistema plantea una posibilidad te\u00f3rica para un mayor desarrollo como herramienta para predecir qui\u00e9n podr\u00eda desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El mismo proceso de c\u00e9lulas madre podr\u00eda usarse en los fol\u00edculos pilosos de cualquier persona, cuyas c\u00e9lulas cerebrales resultantes pueden o no desarrollar la patolog\u00eda de Alzheimer en el plato. La idea ser\u00eda atrapar a las personas con mayor riesgo de enfermedad temprana en una c\u00e9lula. basado en el sistema, antes de que comience en el cerebro de una persona, y permitir las posibilidades de intervenciones preventivas individualizadas. Todav\u00eda estamos muy lejos de alcanzar este objetivo\u00bb.<\/p>\n
El coautor, el profesor John Hardy de la UC L agreg\u00f3: \u00abCreo que ahora tenemos el potencial para desarrollar un nuevo modelo humano de la enfermedad, lo que ser\u00eda un gran paso adelante\u00bb.<\/p>\n
Los descubrimientos en este estudio dependieron de las contribuciones de las personas con s\u00edndrome de Down. quienes amablemente aceptaron participar en este estudio, cuyos resultados podr\u00edan ser beneficiosos para personas con y sin SD en la prevenci\u00f3n del Alzheimer. La Asociaci\u00f3n de S\u00edndrome de Down (Reino Unido) brind\u00f3 apoyo y ayuda esenciales con el reclutamiento de los participantes en el estudio.<\/p>\n
Carol Boys, Directora Ejecutiva de la Asociaci\u00f3n de S\u00edndrome de Down, dijo: \u00abEstos son resultados emocionantes de un grupo extremadamente eminente grupo de investigadores y otro peque\u00f1o paso hacia una posible intervenci\u00f3n y tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. La Asociaci\u00f3n de S\u00edndrome de Down est\u00e1 encantada de haber podido apoyar este brillante trabajo\u00bb. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Las prote\u00ednas anormales en el intestino podr\u00edan contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> La patolog\u00eda similar al Alzheimer espec\u00edfica del paciente en los organoides cerebrales de la trisom\u00eda 21 revela que BACE2 es un gen- supresor de la enfermedad de Alzheimer sensible a la dosis en el cerebro humano, Molecular Psychiatry (2020). DOI: 10.1038\/s41380-020-0806-5 , www.nature.com\/articles\/s41380-020-0806-5 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Molecular Psychiatry <\/p>\n Proporcionado por Queen Mary, University of Londres Cita<\/strong>: Los cient\u00edficos descubren el gen protector del Alzheimer y desarrollan una plataforma r\u00e1pida de prueba de drogas (2020, 9 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-scientists-alzheimer -gene-rapid-drug-testing.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Esc\u00e1ner PET de un cerebro humano con la enfermedad de Alzheimer. Cr\u00e9dito: dominio p\u00fablico Se ha descubierto un gen que puede suprimir naturalmente los signos de la enfermedad de Alzheimer en las c\u00e9lulas del cerebro humano, en una investigaci\u00f3n dirigida por la Universidad Queen Mary de Londres. Los cient\u00edficos tambi\u00e9n han desarrollado un nuevo sistema … Continuar leyendo \u00abLos cient\u00edficos descubren el gen protector del Alzheimer y desarrollan una plataforma de prueba r\u00e1pida de drogas\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-32552","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32552","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=32552"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32552\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=32552"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=32552"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=32552"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}