Cr\u00e9dito: Centro M\u00e9dico de la Universidad de Chicago <\/p>\n
Muchas enfermedades inmunitarias hereditarias, como la artritis reumatoide y los rasgos relacionados con las c\u00e9lulas sangu\u00edneas, se derivan de prote\u00ednas cr\u00edticas que no se fabrican o no funcionan correctamente. Pero exactamente c\u00f3mo los genes de una persona, la regulaci\u00f3n de estos genes y c\u00f3mo las prote\u00ednas resultantes interact\u00faan para causar la enfermedad no se comprende ampliamente. <\/p>\n
En un nuevo art\u00edculo publicado en Nature Genetics, investigadores de la Universidad de Chicago descubrieron que una forma de modificaci\u00f3n qu\u00edmica del ARN, la N6-metiladenosina (m6A), desempe\u00f1a un papel importante en la heredabilidad de enfermedades humanas.<\/p>\n
Al estudiar c\u00e9lulas inmunes, encontraron que las anomal\u00edas en los niveles de m6A pueden correlacionarse con enfermedades autoinmunes y rasgos relacionados con las c\u00e9lulas sangu\u00edneas. Al comprender esta relaci\u00f3n, existe la oportunidad de cambiar este proceso y tratar enfermedades humanas hereditarias.<\/p>\n
\u00abEste es un tema muy moderno en el campo de la gen\u00e9tica y tomamos un enfoque diferente al de otros estudios\u00bb, dijo Zijie Zhang, estudiante de posgrado de UChicago y autora principal del art\u00edculo. \u00abMuchos estudios se centran en el papel de la variaci\u00f3n gen\u00e9tica en la transcripci\u00f3n (convertir el ADN en ARN mensajero), mientras que nuestro estudio demuestra que la variaci\u00f3n gen\u00e9tica tambi\u00e9n est\u00e1 involucrada en la regulaci\u00f3n posterior a la transcripci\u00f3n mediada por m6A, como la traducci\u00f3n (convertir el ARN mensajero en prote\u00ednas)\u00bb.<\/p>\n
A trav\u00e9s del an\u00e1lisis de los datos de m6A utilizando una metodolog\u00eda estad\u00edstica llamada mapeo de QTL, que vincula los rasgos fenot\u00edpicos con las variaciones genot\u00edpicas, los investigadores descubrieron que m6A ten\u00eda el mismo impacto en la modulaci\u00f3n de la susceptibilidad a la enfermedad que en el empalme de ARN y que m6A es aproximadamente la mitad de impactante como la expresi\u00f3n g\u00e9nica.<\/p>\n
Al estudiar los mecanismos de m6A relacionados con la enfermedad, los investigadores podr\u00edan estar un paso m\u00e1s cerca de desarrollar tratamientos para estas enfermedades. Las modificaciones gen\u00e9ticas de m6A podr\u00edan significar que el ARNm no se traduce en las prote\u00ednas necesarias. Las terapias futuras pueden apuntar a esta v\u00eda para ajustar el nivel de m6A de los genes susceptibles a enfermedades sin reemplazar el c\u00f3digo gen\u00e9tico que altera el funcionamiento de m6A.<\/p>\n
Ver la asociaci\u00f3n de m6A con la heredabilidad de la enfermedad contribuye a una mayor comprensi\u00f3n dentro de la ciencia comunidad que la regulaci\u00f3n postranscripcional juega un papel importante en las enfermedades comunes.<\/p>\n
\u00abTodav\u00eda no conocemos los mecanismos de las variantes gen\u00e9ticas que est\u00e1n asociadas con enfermedades comunes\u00bb, dijo Xin He, Ph.D., Profesor Asistente de Gen\u00e9tica Humana y coautor principal del art\u00edculo. \u00abNuestro art\u00edculo proporciona algunos ejemplos en los que las variaciones gen\u00e9ticas de los rasgos inmunitarios cambian los niveles de m6A en genes espec\u00edficos, lo que sugiere posibles rutas de variaciones genot\u00edpicas a fenot\u00edpicas. Este enfoque puede apuntar a objetivos terap\u00e9uticos potenciales\u00bb.<\/p>\n
Los investigadores tambi\u00e9n descubrieron el m6A. trabaja tanto en la activaci\u00f3n como en la supresi\u00f3n de la traducci\u00f3n del ARNm, mientras que los trabajos anteriores que estudian una sola prote\u00edna lectora de m6A (por ejemplo, YTHDF1) solo se centraron en el papel de promoci\u00f3n de la traducci\u00f3n de m6A. \u00abDescubrimos que m6A tiene un efecto heterog\u00e9neo en la traducci\u00f3n que funciona de manera diferente seg\u00fan el contexto, lo que agrega nuevos conocimientos al modelo ampliamente apreciado de que m6A promueve la eficiencia de la traducci\u00f3n y la descomposici\u00f3n del ARNm a trav\u00e9s de interacciones con prote\u00ednas lectoras\u00bb, dijo Zijie Zhang.<\/p>\n
Adem\u00e1s, los m\u00e9todos de an\u00e1lisis estad\u00edstico de este estudio sientan las bases para que otros equipos adopten un enfoque similar para comprender otras enfermedades. Por ejemplo, seg\u00fan Xin He, la misma metodolog\u00eda podr\u00eda usarse para estudiar el tejido cerebral para ver si m6A juega un papel en las enfermedades neuropsiqui\u00e1tricas.<\/p>\n
\u00abEstos son m\u00e9todos novedosos que pueden aplicarse ampliamente para estudiar tejidos humanos directamente, por lo que es un estudio muy emocionante\u00bb, dijo el coautor principal Chuan He, Ph.D., John T. Wilson Distinguished Service Professor en el Departamento de Qu\u00edmica y el Departamento de Bioqu\u00edmica y Biolog\u00eda Molecular. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Mirando a trav\u00e9s de MudPIT para las interacciones de prote\u00ednas M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Zijie Zhang et al. Los an\u00e1lisis gen\u00e9ticos respaldan la contribuci\u00f3n de la modificaci\u00f3n del ARNm N6-metiladenosina (m6A) a la heredabilidad de enfermedades humanas, Nature Genetics (2020). DOI: 10.1038\/s41588-020-0644-z Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Genetics <\/p>\n Proporcionado por el Centro M\u00e9dico de la Universidad de Chicago Cita<\/strong>: Los investigadores desarrollan un nuevo enfoque para estudiar la genetics of human disease (7 de julio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-approach-genetics-human-disease.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cr\u00e9dito: Centro M\u00e9dico de la Universidad de Chicago Muchas enfermedades inmunitarias hereditarias, como la artritis reumatoide y los rasgos relacionados con las c\u00e9lulas sangu\u00edneas, se derivan de prote\u00ednas cr\u00edticas que no se fabrican o no funcionan correctamente. Pero exactamente c\u00f3mo los genes de una persona, la regulaci\u00f3n de estos genes y c\u00f3mo las prote\u00ednas resultantes … Continuar leyendo \u00abInvestigadores desarrollan un nuevo enfoque para estudiar la gen\u00e9tica de las enfermedades humanas\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-32695","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32695","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=32695"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32695\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=32695"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=32695"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=32695"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}