{"id":32710,"date":"2022-08-31T20:08:06","date_gmt":"2022-09-01T01:08:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/bloquear-el-almacenamiento-de-colesterol-podria-detener-el-crecimiento-de-tumores-pancreaticos\/"},"modified":"2022-08-31T20:08:06","modified_gmt":"2022-09-01T01:08:06","slug":"bloquear-el-almacenamiento-de-colesterol-podria-detener-el-crecimiento-de-tumores-pancreaticos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/bloquear-el-almacenamiento-de-colesterol-podria-detener-el-crecimiento-de-tumores-pancreaticos\/","title":{"rendered":"Bloquear el almacenamiento de colesterol podr\u00eda detener el crecimiento de tumores pancre\u00e1ticos"},"content":{"rendered":"<p>Organoides de c\u00e9lulas tumorales pancre\u00e1ticas de rat\u00f3n cultivadas \u00abex vivo\u00bb, fuera del cuerpo. Los organoides se utilizan como sistema modelo para estudiar la biolog\u00eda y los tratamientos de los tumores. Cr\u00e9dito: Tobiloba Oni, Tuveson lab\/CSHL <\/p>\n<p>Los cient\u00edficos del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL) han descubierto que pueden detener el crecimiento de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas al interferir con la forma en que las c\u00e9lulas almacenan el colesterol. Sus hallazgos en ratones y modelos de p\u00e1ncreas cultivados en laboratorio apuntan hacia una nueva estrategia para tratar la enfermedad mortal. <\/p>\n<p>El estudio, publicado en el Journal of Experimental Medicine, fue dirigido por el profesor de CSHL, David Tuveson. El equipo de Tuveson quer\u00eda saber por qu\u00e9 las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, como muchas c\u00e9lulas cancerosas, fabrican cantidades abundantes de colesterol. El colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, pero el equipo de investigaci\u00f3n determin\u00f3 que las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas producen mucho m\u00e1s de lo que necesitan para apoyar su propio crecimiento. \u00abEsto es inusual, porque la v\u00eda del colesterol es una de las v\u00edas m\u00e1s reguladas en el metabolismo\u00bb, dice Tobiloba Oni, estudiante de posgrado en el laboratorio de Tuveson.<\/p>\n<p>La mayor\u00eda de las c\u00e9lulas producen solo la cantidad de colesterol que necesitan, r\u00e1pidamente. cerrando la v\u00eda de s\u00edntesis una vez que tienen suficiente, explica Oni. Pero \u00e9l y sus colegas, incluida Giulia Biffi, ex becaria postdoctoral en el laboratorio de Tuveson, descubrieron que las c\u00e9lulas cancerosas convierten la mayor parte del colesterol que producen en una forma que puede almacenarse dentro de la c\u00e9lula. El colesterol libre nunca se acumula, y la v\u00eda de s\u00edntesis sigue produciendo m\u00e1s.<\/p>\n<p>Las c\u00e9lulas cancerosas en el p\u00e1ncreas parecen prosperar gracias a esta s\u00edntesis hiperactiva de colesterol. El equipo cree que esto se debe probablemente a que se est\u00e1n aprovechando de otras mol\u00e9culas generadas por la misma v\u00eda. Son capaces de mantener la v\u00eda en funcionamiento y mantener su suministro gracias a una enzima llamada esterol O-aciltransferasa 1 (SOAT1), que convierte el colesterol libre en su forma almacenada y que las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas tienen en abundancia.<\/p>\n<p> P\u00e1ncreas de rat\u00f3n el tumor expresa SOAT1. El ARN de SOAT1 se ti\u00f1e de rojo. Los n\u00facleos de las c\u00e9lulas tumorales se ti\u00f1en de azul. Cr\u00e9dito: Tobiloba Oni, Tuveson lab\/CSHL <\/p>\n<p>Cuando los investigadores eliminaron la enzima SOAT1 a trav\u00e9s de la manipulaci\u00f3n gen\u00e9tica, impidiendo que las c\u00e9lulas conviertan y almacenen su colesterol, las c\u00e9lulas cancerosas dejaron de proliferar. En experimentos con animales, la eliminaci\u00f3n de la enzima detuvo el crecimiento del tumor.<\/p>\n<p>Es importante destacar que el equipo descubri\u00f3 que la eliminaci\u00f3n de SOAT1 solo afectaba a las c\u00e9lulas que albergaban mutaciones en ambas copias de un gen supresor de tumores conocido como p53. Esta alteraci\u00f3n gen\u00e9tica promueve el crecimiento del c\u00e1ncer y es extremadamente com\u00fan en los tumores de los pacientes. Las c\u00e9lulas normales del p\u00e1ncreas funcionaron bien sin la enzima en los experimentos del equipo, y eso convierte a SOAT1 en un objetivo terap\u00e9utico prometedor, dice Oni. La esperanza, dice, es que los investigadores puedan desarrollar un f\u00e1rmaco que bloquee selectivamente la enzima, da\u00f1ando las c\u00e9lulas cancerosas pero dejando sanas las c\u00e9lulas normales. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La t\u00e1ctica de &#8216;autocomerse&#8217; de las c\u00e9lulas cancerosas puede ser su debilidad <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Tobiloba Oni et al, Journal of Experimental Medicine, DOI: 10.1084\/jem.20192389 <strong> Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Journal of Experimental Medicine <\/p>\n<p> Proporcionado por Cold Spring Harbor Laboratory <strong>Cita<\/strong>: Bloquear el almacenamiento de colesterol podr\u00eda detener el crecimiento de tumores pancre\u00e1ticos (2020, 7 de julio) consultado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-blocking-cholesterol-storage-growth-pancreatic.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Organoides de c\u00e9lulas tumorales pancre\u00e1ticas de rat\u00f3n cultivadas \u00abex vivo\u00bb, fuera del cuerpo. Los organoides se utilizan como sistema modelo para estudiar la biolog\u00eda y los tratamientos de los tumores. 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