Tolerancia de c\u00e9lulas B mediada por Tet Las c\u00e9lulas B deficientes en Tet2\/3 son activadas por autoant\u00edgeno y expresan una cantidad exagerada de CD86. Luego, esas c\u00e9lulas B estimulan las c\u00e9lulas T CD4+ autorreactivas, lo que da como resultado una respuesta autoinmune. Cr\u00e9dito: Universidad de Osaka <\/p>\n
Se supone que el sistema inmunitario protege de los invasores microbianos externos, pero a veces dirige sus esfuerzos hacia el interior, lo que puede provocar enfermedades autoinmunes. En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Osaka han descubierto c\u00f3mo las modificaciones reversibles del ADN por parte de ciertas prote\u00ednas protegen de las enfermedades autoinmunes y, a la inversa, c\u00f3mo la ausencia de estas prote\u00ednas allana el camino hacia la autoinmunidad. <\/p>\n
El ADN proporciona c\u00f3digos espec\u00edficos para producir prote\u00ednas espec\u00edficas. No obstante, no todas las partes del ADN son accesibles en todas las c\u00e9lulas en todo momento. La producci\u00f3n regulada de prote\u00ednas asegura que se puedan desarrollar diferentes c\u00e9lulas y \u00f3rganos a partir del mismo c\u00f3digo de ADN. Un mecanismo regulador importante es la adici\u00f3n reversible (metilaci\u00f3n) o eliminaci\u00f3n (desmetilaci\u00f3n) de enlaces qu\u00edmicos, los llamados grupos metilo, a segmentos de ADN. Esto modifica la lectura de los segmentos de ADN. Las prote\u00ednas de la familia de la translocaci\u00f3n diez-once (Tet) son desmetilasas de ADN conocidas, que disminuyen la producci\u00f3n de ciertas prote\u00ednas en las c\u00e9lulas inmunitarias. Hasta ahora se desconoc\u00eda c\u00f3mo las prote\u00ednas Tet intervienen en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.<\/p>\n
\u00abLa epigen\u00e9tica se ocupa de c\u00f3mo los cambios reversibles en el ADN afectan la actividad g\u00e9nica y la expresi\u00f3n de prote\u00ednas\u00bb, dice el autor correspondiente del estudio, Tomohiro Kurosaki. \u00abAlterar esta maquinaria puede tener efectos dram\u00e1ticos en la funci\u00f3n celular. El objetivo de nuestro estudio fue comprender c\u00f3mo el control epigen\u00e9tico en un tipo espec\u00edfico de c\u00e9lulas inmunitarias, llamadas c\u00e9lulas B, afecta el desarrollo de enfermedades autoinmunes\u00bb.<\/p>\n
Para lograr su objetivo, los investigadores desarrollaron una nueva l\u00ednea de ratones en la que las c\u00e9lulas B no produc\u00edan las prote\u00ednas reguladoras epigen\u00e9ticas Tet2 y Tet3. Descubrieron que estos ratones desarrollaron una forma leve de lupus eritematoso sist\u00e9mico, una enfermedad autoinmune que puede afectar las articulaciones, la piel, los ri\u00f1ones y otros \u00f3rganos, y para la cual actualmente no existe un tratamiento curativo. De manera similar a los pacientes humanos, los ratones mostraron niveles s\u00e9ricos elevados de autoanticuerpos y da\u00f1os en los ri\u00f1ones, los pulmones y el h\u00edgado.<\/p>\n
\u00abEstos hallazgos sugieren que Tet2 y Tet3, as\u00ed como prote\u00ednas cuya expresi\u00f3n est\u00e1 regulada por Tet2 y Tet3 podr\u00eda desempe\u00f1ar un papel fundamental en el desarrollo del lupus eritematoso sist\u00e9mico\u00bb, dice el autor principal del estudio, Shinya Tanaka. \u00abQuer\u00edamos obtener una comprensi\u00f3n molecular m\u00e1s profunda del mecanismo detr\u00e1s de los efectos de Tet2 y Tet3 en el sistema inmunitario\u00bb.<\/p>\n
A continuaci\u00f3n, los investigadores investigaron un tipo diferente de c\u00e9lulas inmunitarias, llamadas c\u00e9lulas T, que a menudo interact\u00faan con c\u00e9lulas B, y encontr\u00f3 que las c\u00e9lulas T estaban excesivamente activadas en los ratones knockout para Tet2\/Tet3. Al examinar m\u00e1s de cerca la interacci\u00f3n molecular entre las c\u00e9lulas B y T, los investigadores descubrieron que la prote\u00edna CD86 se produc\u00eda en niveles m\u00e1s altos en las c\u00e9lulas B de los ratones knockout para Tet2\/Tet3, lo que provocaba una activaci\u00f3n an\u00f3mala de las c\u00e9lulas T y autoinmunidad.<\/p>\n
\u00abEstos son resultados sorprendentes que muestran c\u00f3mo las prote\u00ednas Tet suprimen las enfermedades autoinmunes al inactivar las c\u00e9lulas B y, en \u00faltima instancia, evitar que ataquen nuestros cuerpos\u00bb, dice Kurosaki. \u00abNuestros hallazgos brindan nuevos conocimientos sobre la contribuci\u00f3n de la epigen\u00e9tica al desarrollo de enfermedades autoinmunes. La regulaci\u00f3n de las prote\u00ednas Tet y sus efectores aguas abajo podr\u00eda ser un tratamiento novedoso para las enfermedades autoinmunes\u00bb.<\/p>\n
El art\u00edculo, \u00abTet2 y Tet3 en Se requieren c\u00e9lulas B para suprimir CD86 y prevenir la autoinmunidad\u00bb, se public\u00f3 en Nature Immunology <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Las prote\u00ednas TET regulan factores esenciales para la producci\u00f3n normal de anticuerpos M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Shinya Tanaka et al. Se requieren Tet2 y Tet3 en las c\u00e9lulas B para reprimir CD86 y prevenir la autoinmunidad, Nature Immunology (2020). DOI: 10.1038\/s41590-020-0700-y Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Immunology <\/p>\n Proporcionado por la Universidad de Osaka Cita<\/strong>: La prote\u00edna que se interpone entre nosotros y la autoinmunidad (2020 , 2 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-07-protein-autoimmunity.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Tolerancia de c\u00e9lulas B mediada por Tet Las c\u00e9lulas B deficientes en Tet2\/3 son activadas por autoant\u00edgeno y expresan una cantidad exagerada de CD86. Luego, esas c\u00e9lulas B estimulan las c\u00e9lulas T CD4+ autorreactivas, lo que da como resultado una respuesta autoinmune. Cr\u00e9dito: Universidad de Osaka Se supone que el sistema inmunitario protege de los … Continuar leyendo \u00abLa prote\u00edna que se interpone entre nosotros y la autoinmunidad\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-33051","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/33051","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=33051"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/33051\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=33051"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=33051"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=33051"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}