{"id":33202,"date":"2022-08-31T20:33:50","date_gmt":"2022-09-01T01:33:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/una-proteina-sorprendente-en-la-diabetes\/"},"modified":"2022-08-31T20:33:50","modified_gmt":"2022-09-01T01:33:50","slug":"una-proteina-sorprendente-en-la-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/una-proteina-sorprendente-en-la-diabetes\/","title":{"rendered":"Una prote\u00edna sorprendente en la diabetes"},"content":{"rendered":"<p>Los ratones que carecen de CNOT3 en las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas tienen menos c\u00e9lulas productoras de insulina, lo que lleva a la diabetes. Cr\u00e9dito: OIST <\/p>\n<p>Una prote\u00edna que es com\u00fan en todo el cuerpo juega un papel clave en la regulaci\u00f3n de los niveles de glucosa, dice una nueva investigaci\u00f3n realizada en la Unidad de Se\u00f1al Celular en la Universidad de Graduados del Instituto de Ciencia y Tecnolog\u00eda de Okinawa (OIST) y el Centro de Medicina Integrativa Riken Ciencias. Se descubri\u00f3 que esta prote\u00edna, llamada CNOT3, silencia un conjunto de genes que, de otro modo, provocar\u00edan el mal funcionamiento de las c\u00e9lulas productoras de insulina, lo que est\u00e1 relacionado con el desarrollo de la diabetes. <\/p>\n<p>La diabetes es un trastorno com\u00fan que causa niveles muy altos de glucosa en la sangre. Si no se trata, puede provocar problemas de salud graves, como insuficiencia renal, enfermedades card\u00edacas y p\u00e9rdida de la visi\u00f3n. Este trastorno ocurre cuando no hay suficiente insulina en el cuerpo o cuando las respuestas inducidas por la insulina se debilitan. La insulina normalmente permite que la glucosa ingrese a las c\u00e9lulas para usarla como energ\u00eda y, por lo tanto, sin ella, la glucosa se acumula en la sangre. La falta de insulina a menudo se debe a que las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas, que normalmente sintetizan y secretan insulina, han dejado de funcionar correctamente.<\/p>\n<p>\u00abSabemos que los defectos en las c\u00e9lulas beta pueden provocar niveles altos de glucosa en la sangre y , eventualmente, diabetes\u00bb. dijo la Dra. Dina Mostafa, ex Ph.D. estudiante de la Unidad y primer autor del art\u00edculo publicado en Communications Biology. \u00abNuestros resultados sugieren que CNOT3 tiene algo que ver con esto y desempe\u00f1a un papel clave en el mantenimiento de la funci\u00f3n normal de las c\u00e9lulas beta\u00bb. es un jack-of-all-trades. Muchos \u00f3rganos en todo el cuerpo lo expresan y regula diferentes genes en diferentes tejidos. Pero su actividad tiene una base com\u00fan: ayuda a mantener las c\u00e9lulas vivas, sanas y funcionando correctamente. Hace esto a trav\u00e9s de varios mecanismos diferentes, como producir las prote\u00ednas correctas o suprimir ciertos genes.<\/p>\n<p>Aqu\u00ed, los investigadores estudiaron su funci\u00f3n en las c\u00e9lulas de los islotes del tejido pancre\u00e1tico en ratones. Es notoriamente dif\u00edcil trabajar con estos islotes, ya que ocupan solo del uno al dos por ciento del p\u00e1ncreas, pero es donde se encuentran las c\u00e9lulas beta.<\/p>\n<p>Los investigadores primero observaron si la expresi\u00f3n de CNOT3 difer\u00eda en los diab\u00e9ticos ratones en comparaci\u00f3n con ratones no diab\u00e9ticos. Al observar estos islotes, encontraron que hab\u00eda una disminuci\u00f3n significativa en el CNOT3 en los islotes diab\u00e9ticos en comparaci\u00f3n con los no diab\u00e9ticos.<\/p>\n<p>Para investigar m\u00e1s a fondo la funci\u00f3n de la prote\u00edna, los investigadores bloquearon su producci\u00f3n en las c\u00e9lulas beta de ratones por lo dem\u00e1s normales. Durante cuatro semanas, el metabolismo de los animales funcion\u00f3 con normalidad, pero a la octava semana hab\u00edan desarrollado una intolerancia a la glucosa y a las 12 semanas ten\u00edan diabetes en toda regla.<\/p>\n<p>Sin CNOT3, los investigadores descubrieron que algunos genes, que normalmente est\u00e1n desactivados en las c\u00e9lulas beta, se activan y comienzan a producir prote\u00ednas. En circunstancias normales, estos genes est\u00e1n silenciados porque una vez que se activan, causan todo tipo de problemas a las c\u00e9lulas beta, como evitar que secreten insulina en respuesta a la glucosa.<\/p>\n<p>\u00abTodav\u00eda no saber mucho sobre este tipo de genes, como cu\u00e1l es su funci\u00f3n normal y el mecanismo que interviene en su silenciamiento\u00bb, dijo el Dr. Mostafa. \u00abPor lo tanto, fue muy gratificante encontrar que CNOT3 es un factor importante para mantenerlos apagados\u00bb.<\/p>\n<p>La conexi\u00f3n del ARN mensajero:<\/p>\n<p>M\u00e1s investigaciones sobre los mecanismos celulares detr\u00e1s de esto encontraron un v\u00ednculo sorprendente entre CNOT3 y el ARN mensajero de estos genes normalmente desactivados. Un ARN mensajero (ARNm) es una mol\u00e9cula monocatenaria que corresponde a la secuencia gen\u00e9tica de un gen y es fundamental para sintetizar prote\u00ednas.<\/p>\n<p>En circunstancias normales, el ARNm de estos genes apenas se expresa. Pero una vez que se elimin\u00f3 CNOT3, los investigadores encontraron que el ARNm era mucho m\u00e1s estable. De hecho, la prote\u00edna se produjo a partir del ARNm estabilizado, que tiene efectos desfavorables sobre la funci\u00f3n normal del tejido. Esto sugiere que al menos una forma en que estos genes se mantienen apagados es a trav\u00e9s de la desestabilizaci\u00f3n de su ARNm, impulsada por CNOT3.<\/p>\n<p>\u00abEste estudio es un paso hacia la comprensi\u00f3n de los mecanismos moleculares que gobiernan la funci\u00f3n normal de las c\u00e9lulas beta \u00ab, dijo el Dr. Mostafa. \u00abEn \u00faltima instancia, podr\u00eda contribuir a nuevas formas de prevenir y tratar la diabetes\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Peque\u00f1os aumentos en la glucosa en sangre desencadenan grandes cambios en las c\u00e9lulas productoras de insulina <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Dina Mostafa et al. P\u00e9rdida de identidad de c\u00e9lulas beta y fenotipo diab\u00e9tico en ratones causada por la interrupci\u00f3n de la deadenilaci\u00f3n del ARNm dependiente de CNOT3, Communications Biology (2020). DOI: 10.1038\/s42003-020-01201-y <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Communications Biology <\/p>\n<p> Proporcionado por el Instituto de Ciencia y Tecnolog\u00eda de Okinawa <strong>Cita<\/strong>: Una prote\u00edna sorprendente en la diabetes (2020, 28 de agosto) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-08-protein-player-diabetes.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Los ratones que carecen de CNOT3 en las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas tienen menos c\u00e9lulas productoras de insulina, lo que lleva a la diabetes. 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