La l\u00ednea blanca representa un hipnograma que indica en qu\u00e9 estado se encuentra el cerebro durante el sue\u00f1o: vigilia activa, vigilia tranquila, sue\u00f1o con movimientos oculares r\u00e1pidos (REM), o sue\u00f1o de ondas lentas (SWS). En animales normales (y humanos), es t\u00edpico fluctuar entre diferentes estados a lo largo del tiempo de sue\u00f1o. La actividad del n\u00facleo reticular tal\u00e1mico (TRN) es fundamental durante el sue\u00f1o, ya que ayuda a mantener estados de sue\u00f1o estables y promueve el patr\u00f3n de actividad neuronal que subyace al SWS. (Abajo a la izquierda) Sin embargo, en ratones y pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), la actividad de la TRN es m\u00e1s baja de lo normal. Cuando la TRN no est\u00e1 activa, el sue\u00f1o se fragmenta. Adem\u00e1s, se pasa menos tiempo en SWS, el sue\u00f1o reparador profundo durante el cual el cerebro elimina las toxinas y los metabolitos producidos a lo largo del d\u00eda. Con el tiempo, los niveles reducidos de SWS conducen a la acumulaci\u00f3n de p\u00e9ptidos A que forman placas asociadas con la EA y contribuyen a la progresi\u00f3n de la enfermedad. (Abajo a la derecha) La activaci\u00f3n terap\u00e9utica de la TRN en ratones con AD restableci\u00f3 el mantenimiento del sue\u00f1o y mejor\u00f3 el SWS, normalizando efectivamente los patrones de sue\u00f1o de los ratones. La activaci\u00f3n de la TRN cada d\u00eda cuando los ratones se fueron a dormir condujo a una mejora sostenida del sue\u00f1o y redujo la acumulaci\u00f3n de placas en el cerebro, lo que ralentiz\u00f3 de manera efectiva la progresi\u00f3n de la enfermedad. Cr\u00e9dito: Jeannie Chin y Rohan Jagirdar <\/p>\n
M\u00faltiples estudios en humanos y modelos de ratones indican que las interrupciones del sue\u00f1o aumentan el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA) al aumentar la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas relevantes para la enfermedad, como la beta-amiloide (A-beta) en el cerebro. En el estudio actual, un equipo dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine descubri\u00f3 que, en un modelo animal de la enfermedad de Alzheimer, restaurar el sue\u00f1o normal al normalizar la actividad del n\u00facleo reticular tal\u00e1mico (TRN), una regi\u00f3n del cerebro involucrada en el mantenimiento sue\u00f1o estable, redujo la acumulaci\u00f3n de placas A-beta en el cerebro. <\/p>\n
Publicado en la revista Science Translational Medicine, el estudio sugiere que TRN no solo puede desempe\u00f1ar un papel impulsor previamente insospechado en los s\u00edntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer, sino que tambi\u00e9n restaurar su actividad normal podr\u00eda ser un enfoque terap\u00e9utico potencial para esta condici\u00f3n grave.<\/p>\n
La TRN est\u00e1 tranquila en la EA<\/p>\n
\u00abNuestro inter\u00e9s en estudiar la TRN en el contexto de la enfermedad de Alzheimer comenz\u00f3 cuando observamos en un modelo animal que la actividad de la TRN generalmente se reduc\u00eda en comparaci\u00f3n con la actividad TRN de los animales sin la afecci\u00f3n\u00bb, dijo la autora correspondiente, la Dra. Jeannie Chin, profesora asociada de neurociencia en Baylor.<\/p>\n
Cuando dormimos, la TRN es, en general, m\u00e1s activa que cuando estamos despiertos, explic\u00f3 Chin. . Esta mayor actividad de TRN reduce la percepci\u00f3n de la informaci\u00f3n sensorial perif\u00e9rica. En consecuencia, cuando dormimos, normalmente no somos conscientes de los sonidos, las luces y otras sensaciones, lo que nos ayuda a dormir bien por la noche.<\/p>\n
\u00abObservar que el TRN en nuestro modelo animal era menos activo que en los animales sin la afecci\u00f3n, investigamos la posibilidad de que una TRN tranquila pudiera ser el motivo de las interrupciones del sue\u00f1o que son comunes en las personas con enfermedad de Alzheimer\u00bb, dijo el primer autor, el Dr. Rohan Jagirdar, instructor en el laboratorio Chin.<\/p>\n
En los cerebros de ratones y humanos con enfermedad de Alzheimer (EA), se acumulan placas amiloides, como se ve aqu\u00ed en los cerebros de ratones con EA. La activaci\u00f3n de una parte espec\u00edfica del cerebro llamada n\u00facleo reticular tal\u00e1mico (TRN) en ratones con AD disminuy\u00f3 la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o y aument\u00f3 el sue\u00f1o de ondas lentas, el sue\u00f1o reparador profundo durante el cual el cerebro elimina las toxinas y los metabolitos producidos durante el d\u00eda. La activaci\u00f3n de la TRN cada d\u00eda cuando los ratones se fueron a dormir condujo a una mejora sostenida del sue\u00f1o y redujo la acumulaci\u00f3n de placas en el cerebro, lo que ralentiz\u00f3 de manera efectiva la progresi\u00f3n de la enfermedad. Cr\u00e9dito: Rohan Jagirdar <\/p>\n
Los investigadores comenzaron determinando si los ratones con enfermedad de Alzheimer se despertar\u00edan con m\u00e1s frecuencia que los ratones sin la enfermedad durante las horas normales de sue\u00f1o. Usando un sistema inal\u00e1mbrico para registrar la actividad cerebral de los animales, los investigadores descubrieron que, de hecho, los ratones con Alzheimer se despertaron un 50% m\u00e1s de veces que los ratones sin Alzheimer. Adem\u00e1s, los ratones con Alzheimer obtuvieron menos de la cantidad normal de sue\u00f1o de ondas lentas, el sue\u00f1o reparador profundo durante el cual los productos de desecho y los metabolitos se eliminan del cerebro. Esto se observ\u00f3 en las primeras etapas de la progresi\u00f3n de la enfermedad, antes de que los animales desarrollaran d\u00e9ficits de memoria.<\/p>\n
\u00abEste hallazgo es relevante para la condici\u00f3n humana, ya que la investigaci\u00f3n ha demostrado que la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o y otras alteraciones del sue\u00f1o en personas cognitivamente normales se asocian con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer\u00bb, dijo Chin. \u00abCuando los ratones con AD envejecieron, llegando a los tres a cinco meses, su sue\u00f1o continu\u00f3 interrumpi\u00e9ndose y tambi\u00e9n presentaron d\u00e9ficits de memoria\u00bb.<\/p>\n
TRN silencioso relacionado con la carga de placa A-beta<\/p>\n
En el modelo animal de AD, niveles mensurables de A-beta comenzaron a aparecer en el cerebro cuando los ratones alcanzaron aproximadamente un mes de edad y comenzaron a depositarse en placas aproximadamente a los seis meses de edad.<\/p>\n
\u00bb Evaluamos si la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o y la reducci\u00f3n del sue\u00f1o de ondas lentas que observamos en nuestro modelo de rat\u00f3n con AD podr\u00edan estar asociadas con la acumulaci\u00f3n de A-beta en etapas posteriores, al examinar ratones de seis a siete meses de edad\u00bb, dijo Jagirdar. \u00abDescubrimos que la magnitud de la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o estaba directamente relacionada con la carga de placa en el cerebro de ratones con AD de seis meses\u00bb.<\/p>\n
En conjunto, estos hallazgos muestran que los ratones con AD presentan interrupciones en el sue\u00f1o que podr\u00edan influir en la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas involucradas en la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n
Adem\u00e1s, Chin, Jagirdar y sus colegas analizaron tejidos post mortem de pacientes que ten\u00edan la enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo leve o ninguna de esas afecciones. Descubrieron que, tal como hab\u00edan encontrado en el modelo de rat\u00f3n, las neuronas en el TRN de los pacientes de Alzheimer mostraban signos de haber sido menos activas en comparaci\u00f3n con los controles. Adem\u00e1s, los cerebros de pacientes con AD con el TRN menos activo ten\u00edan la mayor deposici\u00f3n de placa A-beta. Estos hallazgos respaldan la posibilidad de una relaci\u00f3n entre la actividad reducida de TRN y el aumento de la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas causantes de enfermedades en la EA.<\/p>\n
La imagen muestra una regi\u00f3n espec\u00edfica del cerebro llamada n\u00facleo reticular tal\u00e1mico (TRN, en rojo), que es menos activo en ratones y pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA). La activaci\u00f3n de la TRN en ratones con EA disminuy\u00f3 la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o y aument\u00f3 el sue\u00f1o de ondas lentas, el sue\u00f1o reparador profundo durante el cual el cerebro elimina las toxinas y los metabolitos producidos a lo largo del d\u00eda. La activaci\u00f3n de la TRN cada d\u00eda cuando los ratones se fueron a dormir condujo a una mejora sostenida del sue\u00f1o y redujo la acumulaci\u00f3n de placas en el cerebro, lo que ralentiz\u00f3 de manera efectiva la progresi\u00f3n de la enfermedad. Cr\u00e9dito: Rohan Jagirdar <\/p>\n
\u00bfPodr\u00eda reactivar TRN mejorar la condici\u00f3n?<\/p>\n
Usando un sistema quimiogen\u00e9tico, una tecnolog\u00eda que permite activar qu\u00edmicamente c\u00e9lulas espec\u00edficas, el equipo activ\u00f3 neuronas TRN en el modelo animal. Despu\u00e9s de una sola ronda de activaci\u00f3n quimiogen\u00e9tica de la TRN, los ratones AD se despertaron con menos frecuencia y pasaron m\u00e1s tiempo en un sue\u00f1o de ondas lentas, signos de una mejor actividad del sue\u00f1o.<\/p>\n
\u00abFue emocionante ver que, despu\u00e9s de Al recibir la activaci\u00f3n quimiogen\u00e9tica de la TRN diariamente durante un mes, los ratones con AD mostraron una activaci\u00f3n sostenida de las neuronas TRN, mejoras consistentes en el sue\u00f1o y, notablemente, una acumulaci\u00f3n reducida de A-beta\u00bb, dijo Chin.<\/p>\n
Los investigadores se\u00f1alan se\u00f1alar que, aunque este enfoque parece mejorar la interrupci\u00f3n del sue\u00f1o y la deposici\u00f3n de A-beta en este modelo de rat\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer, no todas las alteraciones del sue\u00f1o involucran TRN.<\/p>\n
\u00abLas alteraciones del sue\u00f1o est\u00e1n asociadas con una serie de trastornos y surgen por diversas causas\u00bb, explic\u00f3 Jagirdar. \u00abApuntar a la TRN puede no ser tan eficaz si la alteraci\u00f3n del sue\u00f1o se debe a causas no relacionadas, como la apnea obstructiva del sue\u00f1o o el s\u00edndrome de piernas inquietas\u00bb.<\/p>\n
\u00abNuestros hallazgos respaldan que la activaci\u00f3n selectiva de la TRN es una estrategia prometedora\u00bb. intervenci\u00f3n terap\u00e9utica para mejorar los trastornos del sue\u00f1o y retardar la acumulaci\u00f3n de A-beta en la EA\u00bb, asegur\u00f3 Chin. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
El historial del sue\u00f1o predice la patolog\u00eda de Alzheimer en la vejez M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> La restauraci\u00f3n de la actividad en el n\u00facleo reticular tal\u00e1mico mejora la arquitectura del sue\u00f1o y reduce la acumulaci\u00f3n de A en ratones, Science Translational Medicine (2021) . www.science.org\/doi\/10.1126\/scitranslmed.abh4284 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Translational Medicine <\/p>\n Proporcionado por Baylor College of Medicine Cita<\/strong>: Restaurar el sue\u00f1o normal reduce la amiloide -acumulaci\u00f3n beta en el modelo de rat\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer (3 de noviembre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-amyloid-beta-accumulation-mouse-alzheimer-disease.html Este documento es sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La l\u00ednea blanca representa un hipnograma que indica en qu\u00e9 estado se encuentra el cerebro durante el sue\u00f1o: vigilia activa, vigilia tranquila, sue\u00f1o con movimientos oculares r\u00e1pidos (REM), o sue\u00f1o de ondas lentas (SWS). En animales normales (y humanos), es t\u00edpico fluctuar entre diferentes estados a lo largo del tiempo de sue\u00f1o. La actividad del … Continuar leyendo \u00abRestaurar el sue\u00f1o normal reduce la acumulaci\u00f3n de beta-amiloide en un modelo de rat\u00f3n con la enfermedad de Alzheimer\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-3388","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3388","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=3388"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3388\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=3388"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=3388"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=3388"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}