FLICKR, I.RENE.M.HSU<\/p>\n
Las neuronas hambrientas del hipot\u00e1lamo parecen adoptar un enfoque doble ante la escasez de nutrientes: comerse a s\u00ed mismas en un proceso llamado la autofagia como una soluci\u00f3n a corto plazo, y desencaden\u00f3 una cascada para hacer que el organismo ansiara m\u00e1s comida, seg\u00fan una nueva investigaci\u00f3n. Los hallazgos, publicados hoy (2 de agosto) en Cell Metabolism<\/em>, pueden explicar por qu\u00e9 las dietas intensas pueden ser tan dif\u00edciles de seguir y ayudar a los cient\u00edficos a desarrollar nuevas terapias para combatir la obesidad, seg\u00fan los autores del estudio.<\/p>\n “El presente estudio identifica el eslab\u00f3n perdido [entre el cerebro y el control del peso] como la autofagia” dijo Vojo Deretic, presidente del departamento de gen\u00e9tica molecular y microbiolog\u00eda de la Universidad de Nuevo M\u00e9xico, quien no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. \u00abDefinitivamente es un documento interesante que puede conducir a cosas m\u00e1s grandes en el futuro\u00bb.<\/p>\n Muchas personas que intentan hacer dieta simplemente no pueden seguir el programa, a menudo impulsadas por fuertes antojos… <\/p>\n La bi\u00f3loga molecular Susmita Kaushik y sus colegas del Colegio de Medicina Albert Einstein en el Bronx, Nueva York, decidieron investigar una variedad de neurona hipotal\u00e1mica, la neurona pept\u00eddica relacionada con agut\u00ed (AgRP), cuya actividad ha se ha relacionado con una mayor ingesta de alimentos. Al eliminar los suministros de nutrientes de las neuronas in vitro y mantener la comida de los ratones, los investigadores descubrieron que el hambre activa la autofagia, un proceso com\u00fan que involucra la descomposici\u00f3n de los org\u00e1nulos y las prote\u00ednas de las c\u00e9lulas. En esencia, tanto in vitro como en ratones, las neuronas AgRP comenzaron a comerse a s\u00ed mismas, descomponiendo peque\u00f1as gotas de grasa almacenadas dentro de sus org\u00e1nulos y citoplasma.<\/p>\n Pero a medida que la grasa almacenada se mastica, las mol\u00e9culas de grasa m\u00e1s peque\u00f1as conocidos como \u00e1cidos grasos libres se desprendieron y escaparon al espacio extracelular, lo que estimul\u00f3 la producci\u00f3n de m\u00e1s neuronas AgRP y gener\u00f3 una se\u00f1al de hambre. Entonces, mientras que la descomposici\u00f3n de los \u00e1cidos grasos sirvi\u00f3 para proporcionar energ\u00eda a las c\u00e9lulas durante el per\u00edodo de bajos nutrientes, los restos grasos generaron una sensaci\u00f3n de hambre.<\/p>\n Kaushik y sus colegas luego probaron si bloqueaba la autofagia en AgRP. las neuronas inhibir\u00edan el hambre. Los ratones que carec\u00edan del gen de autofagia atg7 en sus neuronas hipotal\u00e1micas com\u00edan menos alimentos despu\u00e9s del ayuno y ten\u00edan niveles m\u00e1s altos de pro-opiomelanocortina (POMC), otra neurona hipotal\u00e1mica, y la hormona alfa-melanocito (alfa-MSH), las cuales t\u00edpicamente suprimen el hambre y estimular el ejercicio f\u00edsico. Como resultado, los ratones knockout eran m\u00e1s delgados que sus contrapartes de tipo salvaje.<\/p>\n El art\u00edculo presenta una nueva funci\u00f3n de la autofagia en las neuronas hipotal\u00e1micas productoras de AgRP en la regulaci\u00f3n de la ingesta de alimentos y el balance energ\u00e9tico, dijo el coautor Rajat Singh. del Colegio de Medicina Albert Einstein. Si los enfoques terap\u00e9uticos se dise\u00f1aran para controlar o disminuir la autofagia de forma selectiva en las neuronas AgRP, entonces podr\u00edan prevenir la obesidad y la diabetes.<\/p>\n Pero Randy Seeley, neurocient\u00edfico y director del Cincinnati Diabetes and Obesity Center que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n, no est\u00e1 convencido. Hay una serie de desaf\u00edos importantes antes de que este conocimiento pueda traducirse en un tratamiento, dijo. Quiz\u00e1s lo m\u00e1s importante es que la autofagia es un proceso celular que ocurre cerca de cada c\u00e9lula. No hay forma de controlar el proceso solo en las neuronas AgRP.<\/p>\n Adem\u00e1s, la promesa de un tratamiento potencial se basa en la premisa de que la autofagia es un proceso generador de \u00e1cidos grasos libres, dijo Deretica, hallazgo que ha llegado exclusivamente de los estudios realizados en Albert Einstein. Si bien hay varios documentos muy s\u00f3lidos sobre este tema, es posible que se necesite m\u00e1s trabajo de grupos independientes para reafirmar la imagen.<\/p>\n Sin embargo, el concepto es tentador y emocionante, agreg\u00f3 Deretic. Los hallazgos son un avance fundamental real en la comprensi\u00f3n de la autofagia, ya que est\u00e1 relacionada con la respuesta al hambre en el cerebro, estuvo de acuerdo Seeley.<\/p>\n S. Kaushik et al., La autofagia en las neuronas AgRP del hipot\u00e1lamo regula la ingesta de alimentos y el equilibrio energ\u00e9tico, <\/strong>Metabolismo celular<\/strong>, <\/em>DOI 10.1016\/j.cmet.2011.06. 008, 2011. <\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" FLICKR, I.RENE.M.HSU Las neuronas hambrientas del hipot\u00e1lamo parecen adoptar un enfoque doble ante la escasez de nutrientes: comerse a s\u00ed mismas en un proceso llamado la autofagia como una soluci\u00f3n a corto plazo, y desencaden\u00f3 una cascada para hacer que el organismo ansiara m\u00e1s comida, seg\u00fan una nueva investigaci\u00f3n. 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