Un grupo de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama experimenta muerte celular programada IM\u00c1GENES DE BIENVENIDA, ANNIE CAVANAGH<\/p>\n
Los c\u00e1nceres de mama pueden volverse resistentes a la terapia hormonal est\u00e1ndar porque el receptor de estr\u00f3geno se reprograma para unirse a diferentes puntos del genoma, seg\u00fan un estudio publicado hoy (4 de enero) en Nature. <\/em>Los hallazgos podr\u00edan proporcionar pistas para desarrollar terapias para superar la resistencia o diagn\u00f3sticos que podr\u00edan predecir qu\u00e9 pacientes tienen m\u00e1s probabilidades de ser resistentes a la terapia hormonal.<\/p>\n “Han demostrado que el patr\u00f3n de uni\u00f3n es diferente entre diferentes tipos de tumores” dijo la endocrin\u00f3loga m\u00e9dica Karin Dahlman-Wright del Instituto Karolinska en Suecia, quien no particip\u00f3 en el estudio. \u00abSi pudi\u00e9ramos cambiar el patr\u00f3n de uni\u00f3n, tal vez podr\u00edamos hacer que los tumores respondieran a la terapia endocrina\u00bb.<\/p>\n Aproximadamente las tres cuartas partes de los c\u00e1nceres de mama requieren un receptor de estr\u00f3geno para crecer. El receptor suele flotar libremente en el citoplasma hasta que se une al estr\u00f3geno,…<\/p>\n Sin embargo, muchos c\u00e1nceres de mama se vuelven resistentes a la terapia y crecen a pesar de los tratamientos regulares. En los \u00faltimos a\u00f1os, Carroll y sus colegas han demostrado en l\u00edneas celulares derivadas de c\u00e1nceres metast\u00e1sicos que los c\u00e1nceres resistentes se unen a genes diferentes que las formas no resistentes.<\/p>\n Para ver si los patrones de uni\u00f3n de estr\u00f3genos tambi\u00e9n difer\u00edan en los tumores de pacientes reales , el equipo examin\u00f3 el tejido tumoral de 17 pacientes con c\u00e1ncer de mama cuyos c\u00e1nceres fueron impulsados por el receptor de estr\u00f3geno. Usando un proceso especial llamado inmunoprecipitaci\u00f3n de cromatina, los investigadores aislaron los receptores de estr\u00f3geno, as\u00ed como cualquier cosa adherida a los receptores, y secuenciaron esos fragmentos para ver a qu\u00e9 genes se un\u00eda el receptor de estr\u00f3geno. Descubrieron que los receptores de estr\u00f3geno en pacientes con c\u00e1nceres resistentes, que finalmente fallecieron, se un\u00edan a diferentes subconjuntos de genes que los receptores en c\u00e1nceres sensibles, aparentemente un conjunto de genes que impulsan el crecimiento incluso en presencia de terapia hormonal.<\/p>\n Pero la pregunta sigue siendo, \u00bfc\u00f3mo redirigen los c\u00e1nceres resistentes los receptores de estr\u00f3geno unidos a los f\u00e1rmacos? Una posibilidad es una prote\u00edna llamada FOXA1, que se ha demostrado in vitro que abre la cromatina del ADN e inicia la uni\u00f3n al ADN. De hecho, los investigadores encontraron que los niveles de FOXA1 estaban enriquecidos cerca de los sitios de uni\u00f3n y tambi\u00e9n estaba presente en el 95 por ciento de las muestras de c\u00e1ncer metast\u00e1sico que analizaron. Los investigadores especulan que los c\u00e1nceres resistentes contienen una prote\u00edna FOXA1 alterada que ayuda a redirigir el receptor de estr\u00f3geno a diferentes sitios en el genoma, confiriendo resistencia a la terapia hormonal.<\/p>\n Sin embargo, es dif\u00edcil decir si FOXA1 es el arquitecto maestro. del cambio a la resistencia, o si simplemente est\u00e1 siguiendo el ejemplo de alguna otra prote\u00edna, dijo Rachel Schiff, bi\u00f3loga del c\u00e1ncer en el Baylor College of Medicine en Houston, que no particip\u00f3 en el estudio. Para probar eso, los investigadores tendr\u00edan que demostrar que eliminar FOXA1 de la mezcla podr\u00eda prevenir el cambio a la resistencia, dijo.<\/p>\n Sin embargo, si FOXA1 es el culpable, atacar la prote\u00edna con medicamentos desde el principio la terapia del c\u00e1ncer de mama alg\u00fan d\u00eda podr\u00eda ayudar a prevenir la resistencia, dijo Vincent Giguere de la Universidad McGill, quien escribi\u00f3 un art\u00edculo de Nature <\/em>News and Views sobre el art\u00edculo. Si puede detener la reprogramaci\u00f3n temprano, entonces el tumor no pasar\u00e1 de un buen resultado a un mal resultado. Si los hallazgos se pueden validar en una cohorte m\u00e1s grande de muestras de tumores, agreg\u00f3, los investigadores tambi\u00e9n podr\u00edan usar los patrones de uni\u00f3n del receptor de estr\u00f3geno para predecir el resultado en los pacientes.<\/p>\n C. Ross-Innes, et al, \u00abLa uni\u00f3n diferencial del receptor de estr\u00f3geno est\u00e1 asociada con el resultado cl\u00ednico en el c\u00e1ncer de mama\u00bb, Nature<\/em>, doi:10.1038\/nature10730, 2011.<\/strong><\/p>\n Este art\u00edculo ha sido corregido para reflejar que el tamoxifeno no es un inhibidor de la aromatasa y que la terapia hormonal no se inyecta. <\/em>El cient\u00edfico lamenta el error.<\/em><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un grupo de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama experimenta muerte celular programada IM\u00c1GENES DE BIENVENIDA, ANNIE CAVANAGH Los c\u00e1nceres de mama pueden volverse resistentes a la terapia hormonal est\u00e1ndar porque el receptor de estr\u00f3geno se reprograma para unirse a diferentes puntos del genoma, seg\u00fan un estudio publicado hoy (4 de enero) en Nature. 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