{"id":3419,"date":"2022-08-30T00:14:58","date_gmt":"2022-08-30T05:14:58","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/investigacion-de-los-mecanismos-detras-de-la-infeccion-temprana-por-vih-1\/"},"modified":"2022-08-30T00:14:58","modified_gmt":"2022-08-30T05:14:58","slug":"investigacion-de-los-mecanismos-detras-de-la-infeccion-temprana-por-vih-1","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/investigacion-de-los-mecanismos-detras-de-la-infeccion-temprana-por-vih-1\/","title":{"rendered":"Investigaci\u00f3n de los mecanismos detr\u00e1s de la infecci\u00f3n temprana por VIH-1"},"content":{"rendered":"<p>El agotamiento de CLIP170 o DCTN1 en c\u00e9lulas humanas causa solo disminuciones modestas en la din\u00e1mica de MT seg\u00fan lo determinado al medir la longitud del cometa EB1 (verde), que sigue el crecimiento de los extremos de MT. El n\u00facleo de las c\u00e9lulas humanas est\u00e1 en azul. Cr\u00e9dito: Universidad de Northwestern <\/p>\n<p>Los investigadores de Northwestern Medicine han descubierto que una prote\u00edna reguladora de microt\u00fabulos inhibe la infecci\u00f3n temprana por VIH tipo 1 (VIH-1), seg\u00fan hallazgos publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences. <\/p>\n<p>Mojgan Naghavi, Ph.D., profesor de Microbiolog\u00eda-Inmunolog\u00eda y miembro del Centro Oncol\u00f3gico Integral Robert H. Lurie de la Universidad Northwestern, fue el autor principal del estudio.<\/p>\n<p>Muchos virus requieren la complejo motor-adaptador de dine\u00edna-dinactina, que es responsable del transporte intracelular de cargas a lo largo de los microt\u00fabulos en el citoesqueleto de una c\u00e9lula para llegar al n\u00facleo. Los virus aprovechan este complejo para llegar al n\u00facleo e iniciar la infecci\u00f3n.<\/p>\n<p>Muchos virus se unen directamente a las prote\u00ednas motoras de los microt\u00fabulos para viajar dentro de la c\u00e9lula, pero trabajos anteriores han demostrado que el VIH-1 utiliza diferentes mecanismos celulares para acoplarse a los adaptadores motores. indirectamente. Adem\u00e1s, a diferencia de muchos virus, el VIH-1 no requiere la prote\u00edna dinactina-1 (DCTN1), el componente central del adaptador de carga de dinactina para la dine\u00edna, y seg\u00fan los autores, se desconoce la importancia de este fen\u00f3meno.<\/p>\n<p>Al analizar las c\u00e9lulas infectadas con el VIH-1, Naghavi y sus colegas encontraron que DCTN1 inhibe la infecci\u00f3n temprana del VIH-1 al interferir con la capacidad del n\u00facleo viral, o la cubierta de la c\u00e1pside que rodea el genoma del virus, para interactuar con cofactores cr\u00edticos (no -prote\u00ednas qu\u00edmicas) dentro de la c\u00e9lula hu\u00e9sped.<\/p>\n<p>Espec\u00edficamente, DCTN1 compite por unirse a las part\u00edculas de VIH-1 con la prote\u00edna enlazadora citoplasm\u00e1tica 170 (CLIP170), una prote\u00edna de seguimiento del extremo positivo de los microt\u00fabulos (+TIP), que los investigadores hab\u00edan demostrado previamente que regula la estabilidad de los n\u00facleos virales despu\u00e9s de ingresar a la c\u00e9lula.<\/p>\n<p>En el estudio actual, descubrieron que DCTN1 influye en la infecci\u00f3n no como un componente del complejo de dinactina, sino como un +TIP que se une y a\u00edsla CLIP170 de inte interactuando con las part\u00edculas de VIH-1 entrantes.<\/p>\n<p>\u00abEsta funci\u00f3n negativa de DCTN1 en la regulaci\u00f3n de las funciones +TIP fuera del complejo de dinactina ofrece una justificaci\u00f3n de por qu\u00e9 el VIH-1 podr\u00eda haber evolucionado lejos de DCTN1 como un medio para involucrar a la dine\u00edna \u201d, dijo Nagavi. \u00abNuestros hallazgos no solo brindan una explicaci\u00f3n de por qu\u00e9 el VIH-1 se ha alejado del uso de DCTN1 como un adaptador de motor, sino que tambi\u00e9n revelan conocimientos mec\u00e1nicos sobre las contribuciones funcionales m\u00e1s amplias de los +TIP en el control de la infecci\u00f3n por VIH-1\u00bb.<\/p>\n<p>Seg\u00fan Naghavi, los hallazgos podr\u00edan mejorar el desarrollo de nuevas estrategias terap\u00e9uticas para tratar el VIH-1, ya que los f\u00e1rmacos actuales que se dirigen a los microt\u00fabulos de las c\u00e9lulas, como los que se utilizan actualmente en la quimioterapia, son t\u00f3xicos.<\/p>\n<p> \u00abF\u00e1rmacos m\u00e1s refinados dirigidos a reguladores de microt\u00fabulos altamente especializados podr\u00edan ser potencialmente un enfoque atractivo para el desarrollo de nuevas estrategias terap\u00e9uticas no t\u00f3xicas para tratar el VIH-1\u00bb, dijo Naghavi. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La infecci\u00f3n por VIH secuestra las autopistas intracelulares <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Shanmugapriya Shanmugapriya et al, Dynactin 1 regula negativamente la infecci\u00f3n por VIH-1 secuestrando el cofactor hu\u00e9sped CLIP170, Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (2021). DOI: 10.1073\/pnas.2102884118 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad Northwestern <strong>Cita<\/strong>: Investigando los mecanismos detr\u00e1s de la infecci\u00f3n temprana por VIH-1 ( 2021, 2 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-mechanisms-early-hiv-infection.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El agotamiento de CLIP170 o DCTN1 en c\u00e9lulas humanas causa solo disminuciones modestas en la din\u00e1mica de MT seg\u00fan lo determinado al medir la longitud del cometa EB1 (verde), que sigue el crecimiento de los extremos de MT. 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