{"id":34253,"date":"2022-09-01T03:57:40","date_gmt":"2022-09-01T08:57:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/papel-inmunitario-en-el-trastorno-cerebral\/"},"modified":"2022-09-01T03:57:40","modified_gmt":"2022-09-01T08:57:40","slug":"papel-inmunitario-en-el-trastorno-cerebral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/papel-inmunitario-en-el-trastorno-cerebral\/","title":{"rendered":"\u00bfPapel inmunitario en el trastorno cerebral?"},"content":{"rendered":"<p> Microgl\u00eda (verde) y neuronas (rojo).WIKIMEDIA COMMONS, GERRY SHAW\/ENCOR BIOTECH<\/p>\n<p> El s\u00edndrome de Rett es una enfermedad gen\u00e9tica devastadora en la que el desarrollo del cerebro, junto con con la comunicaci\u00f3n y las habilidades motrices: retrocede despu\u00e9s de unos 18 meses de desarrollo normal. Si bien el trabajo anterior sobre esta enfermedad se ha centrado en su base neurol\u00f3gica, una nueva investigaci\u00f3n publicada en l\u00ednea ayer (18 de marzo) en <em>Nature<\/em> sugiere que el sistema inmunol\u00f3gico puede ser un objetivo que vale la pena investigar: en un modelo de rat\u00f3n de la enfermedad , los trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea mejoraron significativamente los s\u00edntomas, extendiendo la vida \u00fatil mucho m\u00e1s all\u00e1 de lo esperado, aumentando el tama\u00f1o y reduciendo los temblores.<\/p>\n<p> &ldquo;Es&rsquo;un art\u00edculo muy interesante y provocativo que podr\u00eda ser muy importante tanto para el biolog\u00eda b\u00e1sica de la enfermedad, as\u00ed como aspectos traslacionales de la misma&rdquo; dijo Qiang Chang, quien estudia los mecanismos moleculares del s\u00edndrome de Rett en la Universidad de Wisconsin y no particip\u00f3 en el nuevo estudio. &ldquo;Pero creo que este es el&#8230;<\/p>\n<p>El s\u00edndrome de Rett est\u00e1 causado por muchas mutaciones diferentes en el gen Mecp2, que se encuentra en el cromosoma X y regula miles de otros genes al unirse y alterar la metilaci\u00f3n. marcas adheridas al ADN. Suponiendo un desaf\u00edo adicional para comprender el mecanismo de la enfermedad, <em>Mecp2<\/em> se expresa en muchos tejidos del cuerpo. Cada tipo de c\u00e9lula tiene metilaci\u00f3n, pero los patrones de metilaci\u00f3n pueden ser diferentes de una c\u00e9lula a otra, dijo Zhaolan Zhou, quien estudia epigen\u00e9tica y s\u00edndrome de Rett en la Universidad de Pensilvania y no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. Si ese es el caso, <em>Mecp2<\/em> puede regular y participar en diferentes v\u00edas en diferentes c\u00e9lulas.<\/p>\n<p> Sin embargo, debido a que el s\u00edndrome de Rett es un trastorno cerebral, la mayor parte de la investigaci\u00f3n se ha centrado en <em>Mecp2<\/em>s en las neuronas y no sin una buena raz\u00f3n. Se expresa extremadamente en las neuronas, y se cree que la prote\u00edna juega un papel importante en la maduraci\u00f3n de las neuronas y el circuito cerebral, dijo Chang. Los ni\u00f1os con s\u00edndrome de Rett nacen esencialmente normales y los s\u00edntomas aparecen unos 18 meses m\u00e1s tarde, y esa es la ventana en la que <em>Mecp2<\/em> aumenta dram\u00e1ticamente en el cerebro, agreg\u00f3.<\/p>\n<p> Pero el nuevo la investigaci\u00f3n sugiere que las c\u00e9lulas cerebrales pueden no presentar la imagen completa. Despu\u00e9s de leer un art\u00edculo publicado hace una d\u00e9cada sobre c\u00f3mo las mutaciones de <em>Mecp2<\/em> ralentizan el crecimiento de las c\u00e9lulas T, los neuroinmun\u00f3logos Nol Derecki y Jonathan Kipnis de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia decidieron investigar m\u00e1s a fondo las interacciones del sistema inmunitario con el s\u00edndrome de Rett. <\/p>\n<p> <iframe loading=\"lazy\" title=\"Animation of Kipnis Nature paper\" src=\"https:\/\/player.vimeo.com\/video\/38697609?h=994d9c5840&amp;dnt=1&amp;app_id=122963\" width=\"840\" height=\"473\" frameborder=\"0\" allow=\"autoplay; fullscreen; picture-in-picture\" allowfullscreen><\/iframe><\/p>\n<p>Se centraron en la microgl\u00eda, que son c\u00e9lulas inmunitarias cl\u00e1sicas que viven en el cerebro, dijo Derecki. La microgl\u00eda extra\u00edda del cerebro de ratones que carec\u00edan de <em>Mecp2<\/em> era menos capaz de responder a los invasores y estaba muy afectada en varias de sus funciones, dijo. Si el sistema inmunitario, incluida la microgl\u00eda, funcionaba de forma deficiente, reemplazar el sistema inmunitario da\u00f1ado con un sistema inmunitario normal podr\u00eda mejorar un poco la enfermedad.<\/p>\n<p>Los investigadores irradiaron ratones macho de 4 semanas de edad que carec\u00edan de <em>Mecp2<\/em> para eliminar sus c\u00e9lulas inmunitarias, incluida la microgl\u00eda, y luego inyectar en sus huesos m\u00e9dula de ratones normales. La idea era que las c\u00e9lulas madre no mutadas en la m\u00e9dula \u00f3sea generar\u00edan c\u00e9lulas inmunitarias normales que luego podr\u00edan migrar y repoblar el cerebro.<\/p>\n<p>Debido a que los ratones macho solo tienen un cromosoma X, si su \u00fanica copia de Falta <em>Mecp2<\/em>, est\u00e1n incre\u00edblemente enfermos: viven solo 8 semanas en promedio, son peque\u00f1os y tienen temblores e irregularidades en la respiraci\u00f3n. Pero los ratones que recibieron trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea sobrevivieron mucho m\u00e1s tiempo (el rat\u00f3n m\u00e1s viejo en este momento tiene poco menos de un a\u00f1o), dijo Derecki, y se ve\u00edan y actuaban mucho m\u00e1s como ratones normales.<\/p>\n<p>Sin embargo, los ratones no se curaron; aunque algunos de sus s\u00edntomas &nbsp;se redujeron, las c\u00e9lulas cerebrales a\u00fan portaban la copia mutante de <em>Mecp2<\/em>. Ciertamente es una enfermedad de las neuronas, y las neuronas todav\u00eda tienen sus propios problemas, pero tambi\u00e9n es probable que sea una enfermedad de muchos otros tipos de c\u00e9lulas, dijo Derecki. No creemos que la microgl\u00eda cause la enfermedad, pero creemos que cuando funcionan mal, empeoran mucho la enfermedad\u00bb.<\/p>\n<p>Pero la investigaci\u00f3n no significa que los ni\u00f1os con s\u00edndrome de Rett deban empezar a recibir trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea, seg\u00fan los investigadores. agreg\u00f3. [Un trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea es] algo enorme para un ni\u00f1o que ya est\u00e1 enfermo, dijo Kipnis. Pero este estudio muestra por primera vez que hay otros objetivos adem\u00e1s de las neuronas.<\/p>\n<p> \u00abEl sistema inmunitario es un objetivo particularmente atractivo para el tratamiento de enfermedades porque es mucho m\u00e1s factible de abordar que cualquier otro objetivo hasta ahora\u00bb, agreg\u00f3 Kipnis. No es necesario lidiar con el cerebro y administrar medicamentos a trav\u00e9s de la barrera hematoencef\u00e1lica.<\/p>\n<p> Tanto Chang como Zhou quieren saber m\u00e1s sobre el posible mecanismo y ver los resultados replicados en otros laboratorios, pero est\u00e1n intrigados. El art\u00edculo sugiere que <em>Mecp2<\/em> es importante para cada tipo de c\u00e9lula, dijo Zhou. Ha creado un problema biol\u00f3gico fascinante para resolver.<\/p>\n<p> El siguiente s El paso es identificar algunos de los genes que est\u00e1n regulados por <em>Mecp2<\/em> en el sistema inmunitario. Podr\u00edan ser miles de ellos; no tenemos idea de cu\u00e1n grande es esta monta\u00f1a, dijo Derecki.<\/p>\n<p> <strong>N. Derecki et al., Patolog\u00eda de detenci\u00f3n de microglia de tipo salvaje en un modelo de rat\u00f3n del s\u00edndrome de Rett, <em>Nature<\/em>, doi:<\/strong> <strong>10.1038\/nature10907, 2012.<\/strong><\/p>\n<h2>\u00bfLe interesa leer m\u00e1s?<\/h2>\n<h2>Convi\u00e9rtase en miembro de<\/h2>\n<p>Reciba acceso completo a m\u00e1s de <strong>35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a <strong><em>TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de <strong><em>The Scientist<\/em><\/strong>, <strong>art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danete gratis hoyYa un miembro?Iniciar sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Microgl\u00eda (verde) y neuronas (rojo).WIKIMEDIA COMMONS, GERRY SHAW\/ENCOR BIOTECH El s\u00edndrome de Rett es una enfermedad gen\u00e9tica devastadora en la que el desarrollo del cerebro, junto con con la comunicaci\u00f3n y las habilidades motrices: retrocede despu\u00e9s de unos 18 meses de desarrollo normal. 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