Durante d\u00e9cadas, los cient\u00edficos han sabido que los cromosomas est\u00e1n protegidos por ADN repetitivo conocido como tel\u00f3meros, que a su vez est\u00e1n protegidos por una capa de seis prote\u00ednas denominadas refugio. Ahora, investigadores en Nueva York han demostrado qu\u00e9 refugio protege a los cromosomas de: seis sistemas de reparaci\u00f3n de ADN diferentes, incluidos dos que no se sab\u00eda que atacaran a los tel\u00f3meros.<\/p>\n
El estudio, publicado hoy (3 de mayo) en Science <\/em>, “representa el cierre de un cap\u00edtulo en la comprensi\u00f3n de la biolog\u00eda de los tel\u00f3meros” dijo el bioqu\u00edmico Steve Jackson de la Universidad de Cambridge, que no particip\u00f3 en el trabajo. Aunque los resultados no fueron inesperados, a\u00f1adi\u00f3 el bioqu\u00edmico St\u00e9phane Marcand de la Universidad de Oxford, \u00ablos datos de este art\u00edculo brindan una s\u00edntesis de los \u00faltimos 10 a 15 a\u00f1os de investigaci\u00f3n en el campo\u00bb.<\/p>\n Las secuencias telom\u00e9ricas en los extremos de los cromosomas protegen el ADN codificante de la erosi\u00f3n durante la replicaci\u00f3n del ADN. Se cree que los tel\u00f3meros dictan la vida \u00fatil de una c\u00e9lula y se han relacionado con…<\/p>\n Investigaciones anteriores identificaron cuatro v\u00edas de reparaci\u00f3n que confunden los tel\u00f3meros con ADN da\u00f1ado y promulgan protocolos moleculares dise\u00f1ados para reparar ese da\u00f1o. Estos arreglos que se intentan err\u00f3neamente pueden conducir a anomal\u00edas gen\u00e9ticas que podr\u00edan aumentar el riesgo de c\u00e1ncer. Dos de estas recombinaci\u00f3n hom\u00f3loga (HR) y uni\u00f3n de extremos no hom\u00f3logos (NHEJ) son rutas diferentes para reparar el supuesto da\u00f1o. Los otros dos involucran a los genes ATM y ATR, que inician una cadena de eventos que impiden que las c\u00e9lulas crezcan y se dividan. <\/strong><\/p>\n Pero todos estos experimentos involucraron la eliminaci\u00f3n de cada una de las prote\u00ednas de refugio. a la vez, lo que llev\u00f3 a Agnel Sfeir, actualmente en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, a sospechar que a los cient\u00edficos les faltaba algo… \u00bfy si las prote\u00ednas de refugio restantes estuvieran compensando la p\u00e9rdida de un solo miembro? Trabajando con Titia de Lange de la Universidad Rockefeller y consiguieron eliminar todo el grupo deshaci\u00e9ndose de los dos miembros que anclan el resto al tel\u00f3mero, TRF1 y TRF2. Los investigadores tambi\u00e9n tuvieron que eliminar otras prote\u00ednas que fusionar\u00edan los tel\u00f3meros destapados, para permitirles descubrir qu\u00e9 sucede con los extremos desnudos.<\/p>\n Sfeir fue inflexible en este enfoque, aunque le tom\u00f3 varios a\u00f1os para criar los ratones correctos. Es un experimento horrible de hacer, dijo de Lange, asombrado de que Sfeir insistiera en hacerlo. No habr\u00eda sometido a nadie m\u00e1s en mi laboratorio.<\/p>\n El experimento revel\u00f3 que los extremos descubiertos son vulnerables a seis, no a cuatro, sistemas de reparaci\u00f3n diferentes. Una de las v\u00edas pasadas por alto anteriormente es una forma alternativa de unir dos extremos, conocida como alt-NHEJ. El otro consiste en cortar una de las cadenas de ADN expuestas, un proceso conocido como hiperresecci\u00f3n.<\/p>\n Nuestro trabajo describe el espectro completo de eventos que podr\u00edan ocurrir en los extremos de los cromosomas que han perdido la protecci\u00f3n de los tel\u00f3meros, dijo de Lange. No hay cuatro v\u00edas, sino seis, que suponen una amenaza para la integridad del extremo cromos\u00f3mico, y contra las que los tel\u00f3meros deben protegerse.<\/p>\n Los tel\u00f3meros acortados o da\u00f1ados son un sello distintivo del proceso de envejecimiento celular, as\u00ed como muchas enfermedades, incluidos el c\u00e1ncer y la disqueratosis cong\u00e9nita, un trastorno hereditario que causa el envejecimiento prematuro. Los investigadores esperan que al revelar las v\u00edas que amenazan los extremos desprotegidos del ADN, puedan comprender mejor las primeras etapas de estas afecciones y encontrar nuevas v\u00edas para tratarlas.<\/p>\n Todav\u00eda hay mucho que aprender sobre la refugio. Por ejemplo, c\u00f3mo la estructura de sus componentes contribuye a su funci\u00f3n, c\u00f3mo se controla el complejo en diferentes circunstancias y c\u00f3mo se comporta mal para causar enfermedades siguen siendo preguntas abiertas. Queda mucho m\u00e1s por entender, dice Jackson.<\/p>\n A. Sfier, T. de Lange, La eliminaci\u00f3n de la refugio revela el problema de la protecci\u00f3n de los extremos de los tel\u00f3meros, Science<\/em>, 336, 593-97, 2012. <\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Durante d\u00e9cadas, los cient\u00edficos han sabido que los cromosomas est\u00e1n protegidos por ADN repetitivo conocido como tel\u00f3meros, que a su vez est\u00e1n protegidos por una capa de seis prote\u00ednas denominadas refugio. 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