WIKIMEDIA COMMONS, CANDIDA PERFORMA<\/p>\n
Los cient\u00edficos que estudian ratones modificados gen\u00e9ticamente para que carezcan de un factor antiinflamatorio se han topado con una funci\u00f3n secundaria inesperada para la prote\u00edna: retarda el envejecimiento . El sorprendente descubrimiento, que se informa en l\u00ednea hoy (24 de mayo) en Molecular Cell<\/em>, tiene implicaciones para las enfermedades inflamatorias y relacionadas con la edad, pero tambi\u00e9n para el c\u00e1ncer.<\/p>\n “Est\u00e1bamos [sorprendido], por decirlo suavemente,” dijo Robert Schneider de la Universidad de Nueva York, quien dirigi\u00f3 el estudio. \u00abCiertamente, esto no es algo que nadie hubiera anticipado\u00bb.<\/p>\n Schneider y su equipo hab\u00edan estado analizando ratones que carec\u00edan de una prote\u00edna llamada AUF1 y hab\u00edan demostrado que era fundamental para unirse a y degradaci\u00f3n de transcritos de ARNm que codifican prote\u00ednas inflamatorias. Pero adem\u00e1s de tener una respuesta inflamatoria atenuada, los ratones que carec\u00edan de AUF1 mostraban algunas caracter\u00edsticas inusuales.<\/p>\n “Nos dimos cuenta de que envejec\u00edan muy r\u00e1pidamente” dijo Schneider. \u00abCada c\u00e9lula del cuerpo de este animal estaba experimentando senectud\u00bb. Adem\u00e1s, \u00abcon cada generaci\u00f3n subsiguiente, la capacidad…<\/p>\n Sospecho que hay algunas personas que no habr\u00edan tenido un conocimiento lo suficientemente amplio como para poder dar ese salto\u00bb, dijo Joan Steitz, investigadora molecular. bi\u00f3logo de la Universidad de Yale, que no particip\u00f3 en el estudio. Eso me pareci\u00f3 impresionante.<\/p>\n El equipo de Schneiders descubri\u00f3 que sus ratones que carec\u00edan de AUF1 ten\u00edan niveles m\u00e1s bajos de telomerasa que los ratones de tipo salvaje, as\u00ed como tel\u00f3meros m\u00e1s cortos, que era la explicaci\u00f3n m\u00e1s probable de su r\u00e1pido envejecimiento. Tambi\u00e9n descubrieron que la prote\u00edna AUF1 se asociaba con la regi\u00f3n promotora del gen de la telomerasa y pod\u00eda activar la transcripci\u00f3n.<\/p>\n Que una prote\u00edna de uni\u00f3n al ARNm tambi\u00e9n pueda unirse al ADN no es demasiado sorprendente, dijo Myriam Gorospe, bi\u00f3loga molecular del el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. Hay una serie de ejemplos de prote\u00ednas de uni\u00f3n a ARN que tienen afinidad por los \u00e1cidos nucleicos en general. M\u00e1s sorprendente, sin embargo, fue que pod\u00eda regular la transcripci\u00f3n. Es bastante inusual, dijo Steitz. Sin duda, animar\u00e1 a muchas personas a observar sus prote\u00ednas de uni\u00f3n al ARN y descubrir si tambi\u00e9n tienen funciones transcripcionales adicionales.<\/p>\n Se desconoce exactamente c\u00f3mo AUF1 reconoce y se une al promotor de la telomerasa, pero el equipo de Schneider descubri\u00f3 que dos isoformas particulares de la prote\u00edna parecen ser responsables. Estas isoformas son diferentes a las que degradan el ARNm, explic\u00f3 Gary Brewer, genetista molecular de la Universidad de Medicina y Odontolog\u00eda de Nueva Jersey, que no particip\u00f3 en el trabajo. Creo que es realmente emocionante, dijo. Tienes un gen, cuatro isoformas, dos que tienen una funci\u00f3n y dos que parecen tener una funci\u00f3n completamente diferente. La naturaleza funciona de formas extra\u00f1as.<\/p>\n El descubrimiento de la funcionalidad dual de AUF1 tiene enormes ramificaciones y tendr\u00e1 un impacto en muchas \u00e1reas de la biolog\u00eda y la gerontolog\u00eda y la patolog\u00eda, dijo Gorospe. Un ejemplo es el c\u00e1ncer, dijo. En el c\u00e1ncer vemos m\u00e1s actividad de la telomerasa, porque las c\u00e9lulas cancerosas necesitan extremos de tel\u00f3mero sanos para poder seguir dividi\u00e9ndose. Y, continu\u00f3, el AUF1 generalmente es m\u00e1s alto en los tejidos cancerosos en comparaci\u00f3n con sus contrapartes sanas. El descubrimiento de que AUF1 puede activar la transcripci\u00f3n de la telomerasa ahora, al menos en parte, explicar\u00eda ese v\u00ednculo. A la luz de este papel [para AUF1] en el mantenimiento de la funci\u00f3n de la telomerasa, creo que todos vamos a analizarlo mucho m\u00e1s de cerca, dijo.<\/p>\n <\/p>\n AR Pont et al., <\/strong>El factor de descomposici\u00f3n del ARNm AUF1 mantiene el envejecimiento normal, el mantenimiento de los tel\u00f3meros y la supresi\u00f3n de la senescencia mediante la activaci\u00f3n de la transcripci\u00f3n de la telomerasa, Mol. Cell <\/em>doi: <\/strong>10.1016\/j.molcel.2012.04.019, 2012.<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" WIKIMEDIA COMMONS, CANDIDA PERFORMA Los cient\u00edficos que estudian ratones modificados gen\u00e9ticamente para que carezcan de un factor antiinflamatorio se han topado con una funci\u00f3n secundaria inesperada para la prote\u00edna: retarda el envejecimiento . 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