Las mitocondrias iluminan una c\u00e9lula. LA C\u00c9LULA<\/p>\n
El ADN mitocondrial (ADNmt) en las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de colon sufre mutaciones menos frecuentes que el ADNmt de las c\u00e9lulas sanas del cuerpo, seg\u00fan un estudio publicado en PLoS<\/em> Gen\u00e9tica<\/em> esta semana (7 de junio). El hallazgo va en contra de la creencia popular de que el ADN de las c\u00e9lulas tumorales est\u00e1 m\u00e1s mutado que el c\u00f3digo gen\u00e9tico de las c\u00e9lulas normales, como se ha establecido para el ADN nuclear, y sugiere un desacoplamiento de los procesos nucleares y mitocondriales a medida que avanza el c\u00e1ncer de colon.<\/p>\n “El resultado afecta nuestra comprensi\u00f3n de los mecanismos subyacentes que tienen lugar durante la carcinog\u00e9nesis” dijo Lars Eide, profesor de bioqu\u00edmica m\u00e9dica en el Instituto de Medicina Cl\u00ednica en Oslo que trabaja en la estabilidad del mtDNA pero que no particip\u00f3 en el estudio, por correo electr\u00f3nico. \u00abLa mayor fidelidad del mtDNA durante el proceso cancer\u00edgeno indica que las mutaciones del mtDNA no son responsables de la formaci\u00f3n de tumores\u00bb.<\/p>\n El genetista del c\u00e1ncer Jason Bielas de Fred…<\/p>\n Actualmente no existe un m\u00e9todo que pueda detectar la tasa de cambio, Bielas desarroll\u00f3 un m\u00e9todo sensible de detecci\u00f3n de frecuencia de mutaci\u00f3n, llamado ensayo de captura de mutaci\u00f3n aleatoria, basado en la capacidad de una mutaci\u00f3n para inhibir el sitio activo de una enzima de restricci\u00f3n. Este m\u00e9todo digiere todo el ADN de tipo salvaje, dejando solo mutaciones y tiene una resoluci\u00f3n m\u00e1s alta que los m\u00e9todos tradicionales, lo que lo hace sensible a frecuencias de mutaci\u00f3n de ADNmt aproximadamente 100 veces m\u00e1s bajas que las detectadas por PCR, por ejemplo.<\/p>\n Lo que encontraron los sorprendi\u00f3. En lugar de encontrar tasas de mutaci\u00f3n m\u00e1s altas en comparaci\u00f3n con el tejido sano, encontraron que el mtDNA de las c\u00e9lulas cancerosas portaba menos mutaciones.<\/p>\n Casi parece que es un oasis, dijo Bielas. La mayor parte de la c\u00e9lula cancerosa parece una bomba que explot\u00f3 en su interior y, sin embargo, tiene este genoma preservado.<\/p>\n Bielas dice que el resultado sugiri\u00f3 dos posibles mecanismos para nuevas terapias contra el c\u00e1ncer. En primer lugar, si las mitocondrias sanas se asocian con tumores en crecimiento, la introducci\u00f3n de m\u00e1s mutaciones en las mitocondrias puede retrasar el progreso de un tumor. Bielas y su equipo ahora est\u00e1n probando la hip\u00f3tesis de que la disminuci\u00f3n de las mutaciones en las mitocondrias har\u00e1 que las c\u00e9lulas cancerosas sean m\u00e1s resistentes a los agentes quimioterap\u00e9uticos. Si este es el caso, entonces trabajar\u00e1n para atacar las mitocondrias para hacerlas m\u00e1s sensibles.<\/p>\n Definitivamente sabemos que hay muchos mut\u00e1genos y agentes quimioterap\u00e9uticos que se dirigen espec\u00edficamente a las mitocondrias, dijo Bielas. Pero puede que esta no sea la mejor manera de abordar esto con efectos secundarios m\u00ednimos.<\/p>\n Una de las razones por las que las mitocondrias en los c\u00e1nceres sufren menos mutaciones puede ser que ya no proporcionan ox\u00edgeno a las c\u00e9lulas, lo que reduce su estr\u00e9s oxidativo. La actividad mitocondrial se ha asociado con el envejecimiento y la muerte celular, y la teor\u00eda aqu\u00ed es que las c\u00e9lulas cancerosas pasan a la gluc\u00f3lisis, una forma de metabolismo no oxidante, durante su crecimiento. Esto protege a las c\u00e9lulas cancerosas de las especies reactivas de ox\u00edgeno producidas durante el metabolismo oxidativo que se lleva a cabo en las mitocondrias y puede ayudarlas a vivir m\u00e1s tiempo. La reprogramaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas para que comiencen a usar ox\u00edgeno nuevamente puede proporcionar un segundo mecanismo de destrucci\u00f3n celular, probablemente con menos efectos secundarios que atacar las mitocondrias. Bielas dice que est\u00e1n investigando ambos m\u00e9todos, pero que la reprogramaci\u00f3n de c\u00e9lulas es m\u00e1s dif\u00edcil.<\/p>\n Adem\u00e1s de posibles nuevos tratamientos contra el c\u00e1ncer, Bielas es optimista de que su ensayo de captura de mutaci\u00f3n aleatoria puede servir como ayuda de detecci\u00f3n para identificar tumores. mutaciones asociadas que lo han puesto en circulaci\u00f3n.<\/p>\n N. Ericson et al., \u00abReducci\u00f3n de la mutag\u00e9nesis del ADN mitocondrial en el c\u00e1ncer colorrectal humano\u00bb, PLoS Genetics<\/em>, doi:10.1371\/journal.pgen.1002689, 2012<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, art\u00edculos<\/strong> y mucho m\u00e1s. \u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro? 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