Placas de beta-amiloide en tejido cerebralWIKIMEDIA COMMONS, NEPHRON<\/p>\n
Muchas enfermedades neurol\u00f3gicas son causadas por prote\u00ednas mal plegadas que se juntan en grandes grupos destructivos, causando degeneraci\u00f3n neuronal. Algunas de estas prote\u00ednas tambi\u00e9n pueden convertir versiones normales en sus propias im\u00e1genes retorcidas, propagando as\u00ed la enfermedad por todo el cerebro. Los ejemplos cl\u00e1sicos son las enfermedades pri\u00f3nicas como la enfermedad de las vacas locas y la enfermedad de Creutzfeld-Jacob (ECJ). Son causados por formas deformadas de la prote\u00edna PrP, que corrompe las formas de las PrP normales.<\/p>\n
Ahora, una nueva investigaci\u00f3n publicada hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences<\/em> sugiere que La enfermedad de Alzheimer podr\u00eda funcionar de manera similar. Sus caracter\u00edsticas incluyen grupos enredados de amiloide-beta, un p\u00e9ptido (fragmento de prote\u00edna) que se agrega en grandes placas, que seg\u00fan el nuevo estudio, puede sembrar m\u00e1s grupos de prote\u00ednas, creando una ola de placas que se propaga por el cerebro.<\/p>\n “Aunque se sospechaba esto, anteriormente no hab\u00eda pruebas” dijo Kurt…<\/p>\n En 1982, el ganador del premio Nobel Stanley Prusiner descubri\u00f3 por primera vez priones prote\u00ednas mal plegadas que act\u00faan como agentes infecciosos, propagando la enfermedad dentro y entre los individuos. Dos a\u00f1os m\u00e1s tarde, especul\u00f3 que la enfermedad de Alzheimer podr\u00eda implicar una propagaci\u00f3n similar de prote\u00ednas deformadas, al menos dentro de los pacientes. Experimentos recientes han apoyado su idea. Por ejemplo, Lary Walker de la Universidad de Emory y Mathias Jucker de la Universidad de Tbingen lograron desencadenar la propagaci\u00f3n de placas de beta-amiloide en el cerebro de ratones inyect\u00e1ndoles extractos de cerebro que ya conten\u00edan grumos del p\u00e9ptido.<\/p>\n Pero estos extractos siempre conten\u00edan otras prote\u00ednas que podr\u00edan haber sido responsables de la propagaci\u00f3n de las placas. Ahora, Prusiner, junto con Jan Stohr y Joel Watts de la Universidad de California en San Francisco, han demostrado que la beta-amiloide pura puede lograr el mismo efecto por s\u00ed sola.<\/p>\n Los investigadores inyectaron beta-amiloide purificada en ratones cuyos cerebros fueron dise\u00f1ados para emitir fluorescencia a medida que se acumulaban las placas. Al medir la luz emitida por sus cerebros, el equipo demostr\u00f3 que los p\u00e9ptidos purificados eran suficientes para inducir placas en todo el cerebro en un plazo de 5 a 6 meses. Incluso si los p\u00e9ptidos se inyectaran en un solo lado del cerebro, ambas mitades eventualmente comenzar\u00edan a brillar.<\/p>\n Luego, el equipo cre\u00f3 los p\u00e9ptidos desde cero para que no hubiera dudas sobre otros contaminantes, dijo Giles, e incluso estos p\u00e9ptidos sint\u00e9ticos fueron suficientes para crear placas. Es la primera demostraci\u00f3n clara de que la beta-amiloide por s\u00ed sola puede inducir la deposici\u00f3n de beta-amiloide en el cerebro vivo, dijo Walker.<\/p>\n Los p\u00e9ptidos sint\u00e9ticos parec\u00edan ser algo menos efectivos para sembrar placas frescas que las versiones purificadas. sin emabargo. Puede ser que solo algunas cepas de beta amiloide puedan hacer que las prote\u00ednas nativas se agrupen, o que diferentes cepas se propaguen a diferentes velocidades, dijo Walker, no todas las semillas son equivalentes. La identificaci\u00f3n de las cepas que m\u00e1s aceleran la enfermedad de Alzheimer podr\u00eda proporcionar nuevos objetivos farmacol\u00f3gicos, a\u00f1adi\u00f3 Giles.<\/p>\n Cada vez est\u00e1 m\u00e1s claro que la propagaci\u00f3n de prote\u00ednas corruptas es una caracter\u00edstica unificadora en muchas enfermedades cerebrales. Grupos de alfa-sinucle\u00edna, una prote\u00edna involucrada en la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, pueden propagarse de una neurona a otra, transformar prote\u00ednas locales y reunirlas en grupos. SOD1, una prote\u00edna involucrada en la enfermedad de Lou Gehrigs, puede hacer lo mismo.<\/p>\n Sin embargo, a diferencia de los priones cl\u00e1sicos, no parece que las prote\u00ednas corruptas involucradas en estas enfermedades puedan propagar infecciones de un individuo a otro. Todav\u00eda no hay evidencia de que la enfermedad de Alzheimer sea infecciosa en circunstancias cotidianas, dijo Walker.<\/p>\n J. Stohr et al.. Priones beta (A) de amiloide de Alzheimer purificados y sint\u00e9ticos, <\/strong><\/strong>Proceedings of the National Academy of Sciences<\/em><\/strong>, doi:<\/strong>10.1073\/pnas.1206555109, 2012.<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Placas de beta-amiloide en tejido cerebralWIKIMEDIA COMMONS, NEPHRON Muchas enfermedades neurol\u00f3gicas son causadas por prote\u00ednas mal plegadas que se juntan en grandes grupos destructivos, causando degeneraci\u00f3n neuronal. Algunas de estas prote\u00ednas tambi\u00e9n pueden convertir versiones normales en sus propias im\u00e1genes retorcidas, propagando as\u00ed la enfermedad por todo el cerebro. 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