FLICKR CREATIVE COMMONS, AUSSIEGALL<\/p>\n
Los ratones infectados con el par\u00e1sito de la malaria pueden da\u00f1ar deliberadamente sus propios gl\u00f3bulos rojos sanos para defenderse del invasor, que prospera infectando nuevas c\u00e9lulas sangu\u00edneas. Este fen\u00f3meno, que alguna vez se pens\u00f3 que era un efecto secundario no deseado de la respuesta del sistema inmunitario a la infecci\u00f3n, parece ser una medida eficaz para reducir la virulencia del par\u00e1sito, seg\u00fan un estudio publicado ayer (20 de junio) en Journal of la interfaz de la Royal Society<\/em>.<\/p>\n “El sistema inmunitario realmente est\u00e1 matando juiciosamente a los gl\u00f3bulos rojos exactamente en el momento en que ralentizar\u00e1 al m\u00e1ximo la tasa de crecimiento del par\u00e1sito” dijo la ecologista evolutiva y coautora Jessica Metcalf de la Universidad de Oxford. “As\u00ed que es autolesi\u00f3n en defensa propia”<\/p>\n Los par\u00e1sitos de la malaria se multiplican dentro de los gl\u00f3bulos rojos hasta que estallan, liberando nuevos par\u00e1sitos para buscar nuevas c\u00e9lulas y propagar la infecci\u00f3n. Este ciclo tiende a ocurrir en oleadas, de modo que en…<\/p>\n Para separar la relaci\u00f3n hu\u00e9sped-pat\u00f3geno, Metcalf compar\u00f3 la cantidad de gl\u00f3bulos rojos infectados y no infectados en varios puntos de tiempo durante 20 d\u00edas en ratones. . Luego estim\u00f3 el n\u00famero promedio de c\u00e9lulas reci\u00e9n infectadas por cada c\u00e9lula previamente infectada y correlaciona esa medida, llamada tasa de reproducci\u00f3n, con otros factores, como los s\u00edntomas de la enfermedad, el suministro disponible de gl\u00f3bulos rojos sanos y la eficacia del sistema inmunitario del hu\u00e9sped. respuesta.<\/p>\n De los ocho clones de malaria que el equipo prob\u00f3, los m\u00e1s virulentos tambi\u00e9n fueron m\u00e1s transmisibles, lo que confirma una suposici\u00f3n de mucho tiempo sobre la din\u00e1mica del par\u00e1sito: cuanto m\u00e1s destructivo es un par\u00e1sito para su hu\u00e9sped, m\u00e1s r\u00e1pido se propaga. Tendr\u00e1 que encontrar otro, o enfrentarse a la extinci\u00f3n. Sin embargo, los investigadores encontraron que el momento y la magnitud de la transmisi\u00f3n del par\u00e1sito no siempre se pod\u00edan predecir bas\u00e1ndose \u00fanicamente en la virulencia, lo que indica que los par\u00e1sitos estaban usando diferentes t\u00e1cticas para adquirir recursos, evadir el sistema inmunitario y propagarse a nuevas c\u00e9lulas hu\u00e9sped.<\/p>\n La idea es que cada una de estas cepas difiere en el da\u00f1o que causan, dijo por correo electr\u00f3nico el bi\u00f3logo te\u00f3rico Samuel Alizon del Institut de Recherche pour le Dveloppement en Francia, que no particip\u00f3 en el trabajo. <\/p>\n Un factor que podr\u00eda influir es la edad dominante de los gl\u00f3bulos rojos. A medida que persiste una infecci\u00f3n y los par\u00e1sitos destruyen las c\u00e9lulas sangu\u00edneas m\u00e1s viejas, la poblaci\u00f3n general de c\u00e9lulas sangu\u00edneas se vuelve mucho m\u00e1s joven. En estudios previos, diferentes clones han mostrado preferencia por infectar c\u00e9lulas viejas o nuevas, en cuyo caso se deben favorecer diferentes cepas del par\u00e1sito en diferentes puntos de la progresi\u00f3n de la enfermedad. Pero el tipo de respuesta inmunitaria que provoca un clon, incluido el mecanismo de autodestrucci\u00f3n que descubri\u00f3 el equipo, probablemente tambi\u00e9n sea clave para influir en la transmisi\u00f3n del par\u00e1sito, anot\u00f3 Metcalf. Al sacrificar sus propios gl\u00f3bulos rojos, los ratones pueden limitar la capacidad de propagaci\u00f3n de los par\u00e1sitos y, en \u00faltima instancia, salvar m\u00e1s c\u00e9lulas sangu\u00edneas a largo plazo.<\/p>\n La aparente acci\u00f3n de guerrilla del sistema inmunitario al matar los gl\u00f3bulos rojos no infectados da una nueva visi\u00f3n de c\u00f3mo pueden funcionar las variaciones naturales en la inmunidad. Por una vez, un sistema inmunitario hiperactivo puede ser algo bueno, ya que ayuda a controlar la propagaci\u00f3n de infecciones dentro del cuerpo. Si bien Metcalf dice que a\u00fan se desconoce mucho sobre las interacciones complejas, la investigaci\u00f3n sugiere otra forma en que la inmunidad funciona para detener la invasi\u00f3n de pat\u00f3genos en seco.<\/p>\n La malaria en ratones es mucho m\u00e1s agresiva y aguda que en las personas. , sin embargo, por lo que la aplicaci\u00f3n de los hallazgos a la enfermedad humana sigue sin estar clara. Pero Metcalf cree que el conocimiento de que la virulencia del par\u00e1sito proviene de una variedad de mecanismos podr\u00eda afectar el desarrollo de nuevos tratamientos. Si sabe que los par\u00e1sitos est\u00e1n haciendo cosas muy diferentes, eso le dice algo sobre [los] diferentes impactos de los diferentes tratamientos.<\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong> \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" FLICKR CREATIVE COMMONS, AUSSIEGALL Los ratones infectados con el par\u00e1sito de la malaria pueden da\u00f1ar deliberadamente sus propios gl\u00f3bulos rojos sanos para defenderse del invasor, que prospera infectando nuevas c\u00e9lulas sangu\u00edneas. 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