Un ancianoFLICKR, BLEU MAN<\/p>\n
La investigaci\u00f3n relaciona cada vez m\u00e1s los cambios en la regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica de la expresi\u00f3n g\u00e9nica al proceso de envejecimiento. Muchos estudios demuestran que la metilaci\u00f3n del ADN disminuye con la edad. Ahora, una nueva investigaci\u00f3n publicada ayer (1 de julio) en Nature Neuroscience<\/em> vincula la metilaci\u00f3n del ADN con el envejecimiento cerebral. Los investigadores muestran que los niveles de una enzima que une grupos metilo a los nucle\u00f3tidos de citosina en todo el genoma est\u00e1n relacionados con el deterioro cognitivo, y que su sobreexpresi\u00f3n puede restaurar el rendimiento de los ratones que envejecen en tareas relacionadas con la memoria.<\/p>\n “Ya sabemos que el envejecimiento normal est\u00e1 asociado con el deterioro cognitivo, pero este art\u00edculo lo relaciona con la expresi\u00f3n de una ADN metiltransferasa espec\u00edfica” dijo Yuan Gao, epigenetista del Instituto Lieber para el Desarrollo del Cerebro en Maryland, que no particip\u00f3 en el estudio. El trabajo actual tambi\u00e9n se basa en otros estudios que demuestran que la regulaci\u00f3n adecuada de la metilaci\u00f3n en las c\u00e9lulas cerebrales es fundamental para la formaci\u00f3n de la memoria. Estudios anteriores han sugerido una conexi\u00f3n…<\/p>\n La metilaci\u00f3n del ADN, en la que un grupo metilo se une a una citosina junto a una guanosina, es una forma de regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica que puede modular la disponibilidad de los genes para la transcripci\u00f3n de las c\u00e9lulas. maquinaria, y por lo tanto cu\u00e1n altamente expresados son. Los cient\u00edficos ya aprecian c\u00f3mo las diferencias en la regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica pueden afectar el desarrollo de enfermedades como el c\u00e1ncer, sin necesidad de mutaciones gen\u00e9ticas. Tambi\u00e9n se est\u00e1n acumulando estudios que correlacionan la disminuci\u00f3n de la metilaci\u00f3n con el envejecimiento, aunque el mecanismo sigue sin estar claro.<\/p>\n Cl\u00e1sicamente, la metilaci\u00f3n del ADN se considera una modificaci\u00f3n represiva, pero esa opini\u00f3n est\u00e1 comenzando a cambiar, lo que sugiere un papel m\u00e1s matizado para la metilaci\u00f3n en regulaci\u00f3n g\u00e9nica, explic\u00f3 el autor principal Hilmar Bading de la Universidad de Heidelberg. El giro en la investigaci\u00f3n actual de Bading es que la metiltransferasa en la que se centra su grupo, Dnmt3a2, puede estar trabajando para permitir la transcripci\u00f3n de genes, en lugar de reprimirla.<\/p>\n Este papel activador de genes puede provenir de la metilaci\u00f3n que bloquea los represores, en lugar de activadores, explic\u00f3 Trygve Tollesfbol, quien investiga el papel de la epigen\u00e9tica en el c\u00e1ncer y el envejecimiento en la Universidad de Alabama, quien no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. El hecho de que la metilaci\u00f3n se encuentre en el promotor o en el cuerpo del gen tambi\u00e9n puede determinar si inhibe o mejora la transcripci\u00f3n, explic\u00f3 Guoping Fan, quien estudia la regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica del desarrollo neuronal en la Universidad de California, Los \u00c1ngeles.<\/p>\n Badings El grupo identific\u00f3 Dnmt3a2<\/em> al buscar genes que est\u00e1n regulados positivamente por la actividad neuronal. Sabiendo que la metilaci\u00f3n del ADN disminuye con la edad, la primera autora Ana Oliviera compar\u00f3 la expresi\u00f3n de Dnmt3a2<\/em> en ratones de 3 y 18 meses y encontr\u00f3 niveles m\u00e1s bajos de Dnmt3a2<\/em> en los ratones mayores. Adem\u00e1s, las tareas de aprendizaje dise\u00f1adas para estimular las neuronas del hipocampo no lograron regular al alza la expresi\u00f3n de Dnmt3a2<\/em> en ratones viejos con tanta fuerza como en ratones j\u00f3venes.<\/p>\n La teor\u00eda de que la reducci\u00f3n de la metilaci\u00f3n del ADN dependiente de Dnmt3a2 contribuy\u00f3 a los ratones m\u00e1s viejos. rendimiento m\u00e1s deficiente en tareas de aprendizaje y memoria, los cient\u00edficos utilizaron un virus adenoasociado para complementar la expresi\u00f3n de Dnmt3a2<\/em> en sus neuronas del hipocampo. Impulsar su expresi\u00f3n mejor\u00f3 tanto la metilaci\u00f3n del cerebro en los ratones m\u00e1s viejos como su capacidad de aprender. Por el contrario, cuando los investigadores utilizaron ARN de horquilla corta para eliminar la expresi\u00f3n de Dnmt3a2<\/em> en ratones j\u00f3venes, su rendimiento en las pruebas de aprendizaje y memoria empeor\u00f3.<\/p>\n Creo que Dnmt3a2 tiene una funci\u00f3n de activaci\u00f3n b\u00e1sica, dijo Bading Las neuronas necesitan activar y desactivar genes r\u00e1pidamente en respuesta a la estimulaci\u00f3n cambiante. Bading plantea la hip\u00f3tesis de que la metilaci\u00f3n dependiente de Dnmt3a2 ayuda a mantener genes similares al factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro (BDNF<\/em>) y Arc<\/em>, ambos regulados por Dnmt3a2 y ambos involucrados en las respuestas a los cambios de se\u00f1alizaci\u00f3n receptivos a la estimulaci\u00f3n cambiante , poniendo el genoma en el estado correcto para ser inducible, dijo Bading. Los genes como BDNF<\/em> no deber\u00edan transcribirse todo el tiempo, pero puede ser que sin la metilaci\u00f3n dependiente de Dnmt3a2, la puerta est\u00e9 cerrada, las neuronas no pueden expresarlos cuando lo necesitan.<\/p>\n Esto podr\u00eda establece un c\u00edrculo vicioso, explic\u00f3 Bading, porque Dnmt3a2 tambi\u00e9n es inducido por la actividad neuronal. Menos Dnmt3a2 dar\u00eda como resultado una menor expresi\u00f3n de genes dependientes de la metilaci\u00f3n, posiblemente incluido el propio Dnmt3a2, y el efecto empeorar\u00eda con el tiempo. Se necesitar\u00edan muchos a\u00f1os para sumar, pero el envejecimiento lleva a\u00f1os, anot\u00f3 Bading.<\/p>\n Es poco probable que la metilaci\u00f3n sea el \u00fanico factor epigen\u00e9tico en el envejecimiento, dijo Tollefsbol, quien anticipa investigaciones similares sobre otras modificaciones del ADN y las histonas. El propio BDNF ya se ha relacionado con la acetilaci\u00f3n de histonas y el envejecimiento cerebral. Un buen art\u00edculo como este plantea m\u00e1s preguntas de las que responde, se\u00f1al\u00f3 Tollefsbol. La metilaci\u00f3n del ADN es probablemente solo alrededor de la mitad o un tercio de la ecuaci\u00f3n [epigen\u00e9tica y envejecimiento].<\/p>\n A. Oliveira, et al. El rescate de la disminuci\u00f3n asociada con el envejecimiento en la expresi\u00f3n de Dnmt3a2 restaura las capacidades cognitivas, Nature Neuroscience<\/em><\/strong>, doi:10.1038\/nn.3151, 2012<\/strong><\/p>\n <\/strong><\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong> \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un ancianoFLICKR, BLEU MAN La investigaci\u00f3n relaciona cada vez m\u00e1s los cambios en la regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica de la expresi\u00f3n g\u00e9nica al proceso de envejecimiento. Muchos estudios demuestran que la metilaci\u00f3n del ADN disminuye con la edad. 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