{"id":34368,"date":"2022-09-01T04:06:41","date_gmt":"2022-09-01T09:06:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/proteccion-natural-contra-el-alzheimer\/"},"modified":"2022-09-01T04:06:41","modified_gmt":"2022-09-01T09:06:41","slug":"proteccion-natural-contra-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/proteccion-natural-contra-el-alzheimer\/","title":{"rendered":"Protecci\u00f3n natural contra el Alzheimer"},"content":{"rendered":"<p>Los investigadores han identificado una mutaci\u00f3n en la prote\u00edna precursora de amiloide (APP) que brinda protecci\u00f3n contra la enfermedad de Alzheimer, seg\u00fan un estudio publicado hoy (11 de julio) en <em>Nature<\/em>. La mutaci\u00f3n, que reduce la escisi\u00f3n de APP en el amiloide \u03b2; fragmentos que se agregan en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, parece proteger contra la enfermedad y el deterioro cognitivo relacionado con la edad.<\/p>\n<p>Ya sab\u00edamos que los factores que aumentan la cantidad de amiloide \u03b2; son factores de riesgo, pero este estudio demuestra una variante rara que disminuye la cantidad de amiloide \u03b2, dijo Alison Goate, genetista de la Universidad de Washington en St. Louis. Aunque se han identificado algunas otras mutaciones protectoras, sobre todo las que subyacen a la isoforma ApoE2 de la apolipoprote\u00edna E, la mayor\u00eda de los investigadores se han centrado en los factores de riesgo gen\u00e9ticos.<\/p>\n<p>El valor de mirar m\u00e1s all\u00e1 de los factores de riesgo a las mutaciones protectoras es un factor importante mensaje para futuros estudios, dijo Fabrizio Tagliavini, que investiga prion&#8230;<\/p>\n<p>APP es una prote\u00edna de membrana expresada en muchos tejidos, pero especialmente frecuente en las superficies de las neuronas, que se extiende en las sinapsis. Se puede escindir en varios sitios, m\u00e1s notablemente por la enzima de escisi\u00f3n APP 1 del sitio de la aspartil proteasa (BACE1). De acuerdo con la hip\u00f3tesis amiloide para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, el procesamiento de APP en amiloide y su posterior agregaci\u00f3n en fibrillas enredadas subyace en el desarrollo de la enfermedad. Las fibrillas matan a las neuronas, lo que conduce a los deterioros cognitivos asociados con el Alzheimer.<\/p>\n<p>Con el fin de identificar mutaciones en APP que podr\u00edan proteger contra el desarrollo del Alzheimer, los investigadores, dirigidos por Kri Stefansson de la Universidad de Islandia y la compa\u00f1\u00eda de gen\u00f3mica deCODE genetics, realiz\u00f3 un estudio de asociaci\u00f3n de todo el genoma para correlacionar las mutaciones con un riesgo reducido de enfermedad de Alzheimer de aparici\u00f3n tard\u00eda. Una mutaci\u00f3n se destac\u00f3, un polimorfismo de un solo nucle\u00f3tido que result\u00f3 en la sustituci\u00f3n de un amino\u00e1cido treonina por una alanina en la posici\u00f3n 673 en APP.<\/p>\n<p>Descubrieron que las personas sin la enfermedad de Alzheimer, especialmente las mayores de 85 a\u00f1os, ten\u00edan el alelo sobre 4 a 5 veces m\u00e1s frecuentemente que aquellos con enfermedad de Alzheimer. Curiosamente, la mutaci\u00f3n tambi\u00e9n pareci\u00f3 proteger contra el declive relacionado con la edad en octogenarios sin enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que comparten mecanismos, dijo Stefansson. Si este es el caso, las terapias para impedir la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer podr\u00edan ser \u00fatiles en general para la poblaci\u00f3n que envejece. La capacidad de mantener la funci\u00f3n cognitiva y la salud del cerebro es la esencia de una longevidad significativa, dijo.<\/p>\n<p>La mutaci\u00f3n est\u00e1 cerca del lugar donde BACE1 escinde APP, por lo que Stefansson y sus colegas examinaron si la mutaci\u00f3n afectaba la eficiencia de la enzima. escisi\u00f3n de APP. Usando c\u00e9lulas embrionarias de ri\u00f1\u00f3n humano, expresaron alelos mutantes y de tipo salvaje de APP. Las c\u00e9lulas que expresaban la APP mutante produjeron aproximadamente la mitad de los fragmentos de amiloide que las c\u00e9lulas que expresaban la APP normal. Mirando in vitro, el equipo vio que BACE1 dividi\u00f3 la APP mutante con la mitad de eficiencia que la APP de tipo salvaje, lo que sugiere que la mutaci\u00f3n puede proteger contra la enfermedad de Alzheimer al reducir la cantidad de prote\u00edna amiloide y fibrillas producidas en las neuronas.<\/p>\n<p>Al destacar la asociaci\u00f3n entre la disminuci\u00f3n del procesamiento de APP y la protecci\u00f3n contra la enfermedad de Alzheimer, la investigaci\u00f3n respalda firmemente la hip\u00f3tesis del amiloide, que ha sufrido recientemente, dijo Goate. Gran parte del trabajo terap\u00e9utico en curso basado en la hip\u00f3tesis del amiloide ha fallado, explic\u00f3, por lo que a la gente le preocupaba que la modulaci\u00f3n del amiloide pudiera no funcionar. Pero el estudio actual sugiere que la reducci\u00f3n de amiloide puede desempe\u00f1ar un papel en la prevenci\u00f3n del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Adem\u00e1s, los datos tambi\u00e9n respaldan la investigaci\u00f3n continua de los inhibidores de BACE como posibles f\u00e1rmacos terap\u00e9uticos para tratar la enfermedad de Alzheimer, agreg\u00f3.<\/p>\n<p>Por supuesto, para cuando se diagnostique la enfermedad de Alzheimer, puede ser demasiado tarde para las terapias que interfieren con Escisi\u00f3n de la aplicaci\u00f3n para que sea eficaz. Las personas con la variante A673T han mostrado protecci\u00f3n contra la enfermedad de Alzheimer despu\u00e9s de portar el alelo durante toda su vida, anot\u00f3 Goate, y los cambios neurol\u00f3gicos que conducen a la enfermedad de Alzheimer, como las fibrillas, comienzan a formarse entre 10 y 15 a\u00f1os antes de que surjan los signos cl\u00ednicos.&lt;\/p <\/p>\n<p>T. Jonsson et al., Una mutaci\u00f3n en APP protege contra la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo relacionado con la edad, <em>Nature<\/em><\/strong><strong>, doi: 10.1038\/nature11283, 2012.<\/strong><\/p>\n<h2>\u00bfLe interesa leer m\u00e1s?<\/h2>\n<h2>Convi\u00e9rtase en miembro de<\/h2>\n<p>Reciba acceso completo a m\u00e1s de <strong>35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a <strong><em>TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de <strong><em>The Scientist<\/em><\/strong>, <strong>art\u00edculos destacados<\/strong> y mucho m\u00e1s. \u00danase gratis today\u00bfYa eres miembro?Iniciar sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Los investigadores han identificado una mutaci\u00f3n en la prote\u00edna precursora de amiloide (APP) que brinda protecci\u00f3n contra la enfermedad de Alzheimer, seg\u00fan un estudio publicado hoy (11 de julio) en Nature. 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