{"id":34497,"date":"2022-09-01T04:17:24","date_gmt":"2022-09-01T09:17:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-cancer-es-mas-diverso-que-su-genetica\/"},"modified":"2022-09-01T04:17:24","modified_gmt":"2022-09-01T09:17:24","slug":"el-cancer-es-mas-diverso-que-su-genetica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-cancer-es-mas-diverso-que-su-genetica\/","title":{"rendered":"El c\u00e1ncer es m\u00e1s diverso que su gen\u00e9tica"},"content":{"rendered":"

WikimediaRamaUna de las razones por las que ciertos tumores pueden ser dif\u00edciles de eliminar es que contienen una variedad de c\u00e9lulas diferentes. Se pensaba que esta heterogeneidad inherente estaba impulsada en gran medida por las c\u00e9lulas’ altas tasas de mutaci\u00f3n, pero un informe publicado en Science <\/em>hoy (13 de diciembre) se suma a la creciente evidencia de que los factores no gen\u00e9ticos tambi\u00e9n son responsables.<\/p>\n

“El mensaje final es, si, es importante saberlo. . . cu\u00e1l es la heterogeneidad gen\u00e9tica [del c\u00e1ncer], pero la heterogeneidad entre [linajes celulares] gen\u00e9ticamente estables es un factor que tambi\u00e9n hay que considerar” dijo Stephen Baylin, profesor de oncolog\u00eda en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, quien no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas cancerosas, por su propia naturaleza, tienden a ser gen\u00e9ticamente inestables. Y se piensa que esta inestabilidad da lugar a la generaci\u00f3n de poblaciones de c\u00e9lulas tumorales, tambi\u00e9n conocidas como subclones, que poseen mutaciones y comportamientos diferentes….<\/p>\n

De todos estos comportamientos, la tumorogenicidad es la capacidad de dar lugar a nuevas Los tumores interesaron particularmente a John Dick, bi\u00f3logo del c\u00e1ncer de la Universidad de Toronto. Las \u00fanicas c\u00e9lulas que son realmente importantes en un tumor son las c\u00e9lulas que pueden propagar ese tumor a largo plazo, dijo Dick. Porque, explic\u00f3, si quedan c\u00e9lulas de este tipo despu\u00e9s del tratamiento, podr\u00edan recrear un nuevo tumor.<\/p>\n

Sin embargo, incluso entre las c\u00e9lulas cancerosas tumorig\u00e9nicas, el comportamiento no es uniforme. Un ensayo de tumorogenicidad en el que los investigadores disociaron c\u00e9lulas de un tumor humano y las inyectaron en ratones para formar nuevos tumores, y luego repitieron el procedimiento cuatro veces m\u00e1s, revelaron una variedad considerable en los subclones que contribuyeron a los nuevos tumores. Algunos fueron detectables en cada uno de los cinco nuevos tumores, mientras que otros disminuyeron despu\u00e9s del primer tumor, lo que sugiere que perdieron su tumorigenicidad o quedaron inactivos. Algunos subclones eran inicialmente indetectables, pero se volvieron abundantes en tumores posteriores, lo que sugiere que hab\u00edan estado inactivos y luego aumentaron su proliferaci\u00f3n. Y otros a\u00fan variaban en su contribuci\u00f3n de un tumor a otro, pareciendo estar inactivos en algunos y activos en otros.<\/p>\n

Para probar si esta heterogeneidad reflejaba diferencias gen\u00e9ticas entre los subclones, el equipo realiz\u00f3 la secuenciaci\u00f3n del exoma completo y otras comparaciones gen\u00e9ticas. Para su sorpresa, las celdas eran indistinguibles. La conclusi\u00f3n fue que vimos una notable estabilidad gen\u00e9tica, dijo Dick. Este amplio comportamiento funcional de los clones. . . no se reflej\u00f3 en su gen\u00e9tica.<\/p>\n

A\u00fan m\u00e1s sorprendente para Dick fue el hecho de que los subclones tambi\u00e9n difer\u00edan ampliamente en sus respuestas a un f\u00e1rmaco de quimioterapia com\u00fan, espec\u00edficamente el oxaliplatino, en su capacidad para regenerar tumores. Curiosamente, las c\u00e9lulas que anteriormente hab\u00edan aparecido de manera s\u00f3lida en cada nuevo tumor disminuyeron en cantidad despu\u00e9s del tratamiento con oxaliplatino, mientras que los subclones que no hab\u00edan aparecido antes comenzaron a florecer. La conclusi\u00f3n a la que llegamos fue que debe haber mecanismos no gen\u00e9ticos que rigen la resistencia a los medicamentos, dijo Dick. No solo eso, los resultados tambi\u00e9n sugirieron que la latencia celular en s\u00ed era un mecanismo de resistencia a los medicamentos.<\/p>\n

Esto es importante porque podr\u00eda explicar por qu\u00e9 algunos c\u00e1nceres reaparecen despu\u00e9s del tratamiento, dijo Dick. La quimioterapia se dirige principalmente a las c\u00e9lulas que est\u00e1n proliferando, explic\u00f3. De hecho, dijo Mel Greaves, profesor de biolog\u00eda celular en el Instituto de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer de Londres, la diversidad gen\u00e9tica m\u00e1s epigen\u00e9tica o fenot\u00edpica de las c\u00e9lulas madre del c\u00e1ncer es probablemente una de las principales razones de la intransigencia cl\u00ednica de la mayor\u00eda de los c\u00e1nceres avanzados.<\/p>\n

Hay una gran empresa y la creencia de que si secuenciamos m\u00e1s tumores e identificamos m\u00e1s mutaciones. . . que vamos a poder efectuar m\u00e1s curas contra el c\u00e1ncer, dijo Dick. Si bien no duda de la importancia de tales esfuerzos, sugiri\u00f3 que tambi\u00e9n es esencial estudiar los factores epigen\u00e9ticos y microambientales que afectan la heterogeneidad de las c\u00e9lulas cancerosas. No deber\u00edamos poner nuestros \u00f3vulos exclusivamente en la canasta de la gen\u00e9tica, dijo.<\/p>\n

 <\/p>\n

A. Kreso et al., <\/strong>La din\u00e1mica de repoblaci\u00f3n clonal variable influye en la respuesta a la quimioterapia en el c\u00e1ncer colorrectal, Science,<\/em> doi: <\/strong>10.1126\/science.1227670, 2012.<\/strong><\/p>\n

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