{"id":34544,"date":"2022-09-01T04:21:08","date_gmt":"2022-09-01T09:21:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-actividad-cerebral-rompe-el-adn\/"},"modified":"2022-09-01T04:21:08","modified_gmt":"2022-09-01T09:21:08","slug":"la-actividad-cerebral-rompe-el-adn","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-actividad-cerebral-rompe-el-adn\/","title":{"rendered":"La actividad cerebral rompe el ADN"},"content":{"rendered":"

FLICKR, MIKEBLOGS Las roturas de doble cadena en el ADN, generalmente consideradas como una forma grave de da\u00f1o, pueden ser simplemente el trabajo de un d\u00eda para las neuronas, seg\u00fan una investigaci\u00f3n publicada hoy (24 de marzo). ) en Nature Neuroscience<\/em>. Los cient\u00edficos que estudiaron ratones informaron que la activaci\u00f3n neuronal normal estimulada por la exposici\u00f3n a nuevos entornos puede causar rupturas temporales del ADN, lo que sugiere que el da\u00f1o transitorio puede estar involucrado en el aprendizaje y la memoria. Adem\u00e1s, la expresi\u00f3n de una prote\u00edna relacionada con la enfermedad de Alzheimer exacerba el da\u00f1o, pero el bloqueo de la activaci\u00f3n de las neuronas puede mantener las rupturas del ADN en un nivel normal, lo que sugiere una posible estrategia terap\u00e9utica para prevenir el deterioro cognitivo.<\/p>\n

“Es’ un trabajo impresionante” dijo Karl Herrup, un neurogenetista de la Universidad de Rutgers que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. El da\u00f1o en el ADN puede ser muy peligroso para las neuronas, que no se reemplazan f\u00e1cilmente, por lo que parece probable que las c\u00e9lulas obtengan algo \u00abque vale la pena\u00bb. de los descansos, dijo Herrup.<\/p>\n

El neur\u00f3logo Lennart Mucke de los Institutos Gladstone…<\/p>\n

El equipo recurri\u00f3 a un modelo de rat\u00f3n para AD, el rat\u00f3n J20, que expresa el precursor humano de amiloide (hAPP) en niveles altos. A los 6 meses, estos ratones presentan deficiencias en el aprendizaje y la memoria caracter\u00edsticas de la EA. Para detectar roturas de ADN de doble cadena, los investigadores buscaron la variante gH2A.X de una prote\u00edna histona espec\u00edfica, que se sabe que se agrupa en roturas de doble cadena.<\/p>\n

Los investigadores expusieron ratones J20 y de tipo salvaje a nuevos jaulas para aumentar la actividad neuronal. Sorprendentemente, despu\u00e9s de 2 horas en los ambientes novedosos, la cantidad de neuronas positivas para gH2A.X se dispar\u00f3 en los cerebros de animales sanos y enfermos, principalmente en \u00e1reas cr\u00edticas para la formaci\u00f3n de la memoria y el aprendizaje, lo que sugiere que la actividad cerebral en s\u00ed misma estaba provocando da\u00f1o en el ADN.<\/p>\n

Curiosamente, el da\u00f1o se resolvi\u00f3 en ratones de tipo salvaje dentro de las 24 horas en sus jaulas de origen, pero el da\u00f1o persisti\u00f3 en ratones J20. Adem\u00e1s, el da\u00f1o fue mayor en los ratones J20, que ten\u00edan hasta tres veces m\u00e1s neuronas positivas para gH2A.X, y las diferencias se pudieron detectar tan pronto como 1 mes, antes de que los ratones J20 comenzaran a mostrar s\u00edntomas cognitivos. Los resultados sugieren que quiz\u00e1s los altos niveles de amiloide en los cerebros de estos ratones estaban impidiendo la reparaci\u00f3n del ADN.<\/p>\n

El equipo de Muckes prob\u00f3 si la reducci\u00f3n de la actividad cerebral en ratones J20 aliviaba sus roturas de doble cadena y descubri\u00f3 que los ratones J20 tratados con un f\u00e1rmaco antiepil\u00e9ptico durante 1 mes ten\u00edan niveles normales de da\u00f1o en el ADN.<\/p>\n

Todav\u00eda no est\u00e1 claro qu\u00e9 funci\u00f3n, si es que tienen alguna, sirven estas roturas del ADN, reconoci\u00f3 Mucke, cuyo laboratorio se est\u00e1 centrando actualmente en esta cuesti\u00f3n. . Dado que la activaci\u00f3n neuronal conduce a cambios en la expresi\u00f3n g\u00e9nica que permiten a los animales aprender y formar memorias, es posible que las roturas del ADN de doble cadena permitan estos cambios de alguna manera.  Si es as\u00ed, el desaf\u00edo es c\u00f3mo integrar esto en nuestra forma de pensar no solo sobre la neurobiolog\u00eda, sino tambi\u00e9n sobre los procesos de regulaci\u00f3n de genes en general, dijo Herrup.<\/p>\n

Alternativamente, el da\u00f1o puede ser simplemente un efecto secundario de otra activaci\u00f3n procesos. Herrup tambi\u00e9n advierte que el ensayo utilizado para confirmar las roturas de doble cadena puede haber roto el ADN que simplemente se volvi\u00f3 fr\u00e1gil por las modificaciones inducidas por la activaci\u00f3n de las neuronas.<\/p>\n

Pero si los resultados se mantienen, Mucke dice que ve potencial terap\u00e9utico en los hallazgos. Es posible que podamos proteger el genoma neuronal dentro de las c\u00e9lulas nerviosas del da\u00f1o amiloide mediante la prevenci\u00f3n de la actividad excitatoria anormal mediante el uso de f\u00e1rmacos antiepil\u00e9pticos f\u00e1cilmente disponibles, especul\u00f3.<\/p>\n

Es una estrategia atractiva, pero Mark Mattson, un neurocient\u00edfico en el Instituto Nacional del Envejecimiento que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n, advirti\u00f3 que la reducci\u00f3n de la actividad neuronal podr\u00eda tener consecuencias negativas. Se ha demostrado que el tratamiento de las neuronas con antiepil\u00e9pticos reduce los niveles del factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro, que ayuda a inducir la reparaci\u00f3n del ADN, as\u00ed como neurotrofinas importantes para mantener sanas las neuronas, anot\u00f3.<\/p>\n

Mientras tanto, los hallazgos son solo el comienzo, dijo Mucke. Hemos planteado m\u00e1s preguntas de las que hemos respondido.<\/p>\n

E. Suberbielle et al., La actividad neuronal fisiol\u00f3gica provoca rupturas de la doble hebra del ADN en las neuronas, con exacerbaci\u00f3n por amiloide, Nature Neuroscience<\/em><\/strong>, doi:10.1038\/nn3356, 2013.<\/strong><\/p>\n

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