{"id":34569,"date":"2022-09-01T04:23:09","date_gmt":"2022-09-01T09:23:09","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/inhibir-las-mitocondrias-para-vivir-mas-tiempo\/"},"modified":"2022-09-01T04:23:09","modified_gmt":"2022-09-01T09:23:09","slug":"inhibir-las-mitocondrias-para-vivir-mas-tiempo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/inhibir-las-mitocondrias-para-vivir-mas-tiempo\/","title":{"rendered":"\u00bfInhibir las mitocondrias para vivir m\u00e1s tiempo?"},"content":{"rendered":"

Mitocondrias pulmonares. WIKIMEDIA, LOUISA HOWARD La reducci\u00f3n de la producci\u00f3n mitocondrial aumenta la esperanza de vida en ratones y gusanos nematodos, seg\u00fan una investigaci\u00f3n publicada hoy (22 de mayo) en Nature<\/em>. Los investigadores descubrieron que la expresi\u00f3n reducida de una prote\u00edna importante para la producci\u00f3n de prote\u00ednas mitocondriales desencaden\u00f3 la respuesta al estr\u00e9s mitocondrial y aument\u00f3 la esperanza de vida tanto en ratones como en nematodos. Unos pocos medicamentos conocidos afectan esta v\u00eda, lo que aumenta la posibilidad de dise\u00f1ar terapias para mejorar la longevidad.<\/p>\n

\u00abEs un conjunto de hallazgos provocativos\u00bb, dijo. dijo Richard Miller, quien estudia la gen\u00e9tica del envejecimiento en la Universidad de Michigan y no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. Aunque trabajos anteriores hab\u00edan sugerido indirectamente que cambiar la funci\u00f3n mitocondrial afectaba la vida \u00fatil, \u00abesta es la primera demostraci\u00f3n clara [de que] prolonga la vida \u00fatil del rat\u00f3n\u00bb, Miller agreg\u00f3.<\/p>\n

Es bien sabido que las mitocondrias est\u00e1n relacionadas con la salud. Cierta evidencia sugiere que la inhibici\u00f3n de la funci\u00f3n mitocondrial puede ser da\u00f1ina, como en el caso de la diabetes o la obesidad, pero datos anteriores de nematodos y frutas…<\/p>\n

Para identificar genes relacionados con la longevidad en los mam\u00edferos, los investigadores dirigieron por Johan Auwerx en el Instituto Federal Suizo de Tecnolog\u00eda en Lausana pein\u00f3 los genomas de la familia BXD de cepas de rat\u00f3n. La vida \u00fatil promedio de los ratones BXD oscila entre 1 a\u00f1o y casi 2,5 a\u00f1os. Los investigadores pudieron vincular 3 genes con la variabilidad de la longevidad, incluida la prote\u00edna ribos\u00f3mica mitocondrial S5 (Mrps5<\/em>), que codifica una prote\u00edna integral para la s\u00edntesis de prote\u00ednas mitocondriales. Descubrieron que las cepas BXD con un 50 por ciento menos de expresi\u00f3n de Mrps5<\/em> vivieron alrededor de 250 d\u00edas m\u00e1s que los ratones BXD con una expresi\u00f3n de Mrps5<\/em> m\u00e1s robusta.<\/p>\n

Pasando al nematodo Caenorhabditis elegans<\/em> para descubrir el papel de los genes en el control de la esperanza de vida, los investigadores descubrieron que el uso de ARNi para derribar mrps-5<\/em> y otros genes mrp<\/em> aumentaba la esperanza de vida de los gusanos de un mes hasta en un 60 por ciento. Esto sugiri\u00f3 que la inhibici\u00f3n de su funci\u00f3n mitocondrial de hecho mejoraba su longevidad.<\/p>\n

Cuando Auwerx y sus colegas observaron m\u00e1s de cerca, descubrieron que la reducci\u00f3n de la expresi\u00f3n de mrps-5<\/em> en los gusanos alteraba la proporci\u00f3n de prote\u00ednas derivadas de mitocondrias versus nucleares involucradas en la s\u00edntesis de ATP, una situaci\u00f3n que denominaron desequilibrio de prote\u00ednas mitonucleares. Esto, a su vez, activ\u00f3 la respuesta proteica proteica mitocondrial desplegada (UPR). Esto explica c\u00f3mo la reducci\u00f3n de la expresi\u00f3n de mrps-5<\/em> en realidad puede aumentar la vida \u00fatil, dijo Auwerx. La respuesta de la prote\u00edna desplegada es reparadora, adaptativa y mejora las mitocondrias, lo que ayuda a retrasar el envejecimiento. La reducci\u00f3n de la expresi\u00f3n de un gen involucrado en esta respuesta al estr\u00e9s revirti\u00f3 la extensi\u00f3n de la vida \u00fatil observada en gusanos con mrps-5<\/em> desactivado.<\/p>\n

Los investigadores tambi\u00e9n pudieron activar la UPR mitocondrial a trav\u00e9s de f\u00e1rmacos medio. Dosificar a los gusanos con el antibi\u00f3tico doxiciclina, que inhibe la traducci\u00f3n de prote\u00ednas bacterianas y mitocondriales, tambi\u00e9n activ\u00f3 la UPR mitocondrial y prolong\u00f3 la vida \u00fatil de los gusanos. La rapamicina, que demostr\u00f3 aumentar la longevidad en ratones, tambi\u00e9n prolong\u00f3 la vida \u00fatil del gusano e indujo un desequilibrio de prote\u00ednas mitonucleares y la UPR mitocondrial en hepatocitos de rat\u00f3n.<\/p>\n

Aunque Auwerx y su equipo a\u00fan no han probado su hip\u00f3tesis mediante la mutaci\u00f3n de genes mitocondriales en ratones, el estudio respalda la idea de que la inhibici\u00f3n de la funci\u00f3n mitocondrial podr\u00eda extender la vida \u00fatil incluso en ratones, dijo Kapahi.<\/p>\n

Pero no se debe jugar con las prote\u00ednas ribosomales mitocondriales. Hay una serie de trastornos graves bien definidos en los seres humanos, incluida la letalidad neonatal, debido a defectos en esas prote\u00ednas exactas, observ\u00f3 Michael Ristow, que estudia el metabolismo energ\u00e9tico en el Instituto Federal Suizo de Tecnolog\u00eda en Z\u00farich. Adem\u00e1s, el uso prolongado de doxiciclina es t\u00f3xico para los humanos, y la rapamicina suprime la funci\u00f3n inmunitaria con tanta eficacia que se administra a pacientes trasplantados para evitar el rechazo de tejidos.<\/p>\n

Si las mitocondrias pueden orientarse para influir en la vida \u00fatil, las intervenciones pueden ser tejido espec\u00edfico o restringido a una ventana de desarrollo particular. Auwerx y sus colegas descubrieron que las respuestas mitocondriales a la doxiciclina depend\u00edan del tejido de origen, y la eliminaci\u00f3n de mrps-5<\/em> despu\u00e9s del desarrollo temprano ya no afectaba la vida \u00fatil de los nematodos. Este trabajo de espejo en ratones muestra que la restricci\u00f3n cal\u00f3rica afecta m\u00e1s la esperanza de vida si ocurre dentro de las primeras semanas de vida, dijo Miller.<\/p>\n

El grupo de Auwerx est\u00e1 comenzando a lanzar una red m\u00e1s amplia, buscando ver si el desequilibrio de la prote\u00edna mitonuclear podr\u00eda explicar la longevidad inducida por otros medios, como la restricci\u00f3n cal\u00f3rica. Auwerx espera que el trabajo ayude a dise\u00f1ar una intervenci\u00f3n farmacol\u00f3gica para impulsar esta respuesta a trav\u00e9s de herramientas farmacol\u00f3gicas.<\/p>\n

Mientras tanto, se muestra optimista de que su equipo ha identificado un hilo com\u00fan que demuestra que la longevidad no se ve tan afectada inhibiendo o estimulando las mitocondrias, sino c\u00f3mo los org\u00e1nulos se ocupan de las prote\u00ednas.<\/p>\n

RH Houtkooper et al., El desequilibrio de prote\u00ednas mitonucleares como un mecanismo de longevidad conservado, Nature<\/em><\/strong>, 497:451-457, 2013. <\/strong><\/p>\n

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