{"id":34578,"date":"2022-09-01T04:23:51","date_gmt":"2022-09-01T09:23:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/las-plaquetas-ayudan-a-combatir-las-bacterias\/"},"modified":"2022-09-01T04:23:51","modified_gmt":"2022-09-01T09:23:51","slug":"las-plaquetas-ayudan-a-combatir-las-bacterias","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/las-plaquetas-ayudan-a-combatir-las-bacterias\/","title":{"rendered":"Las plaquetas ayudan a combatir las bacterias"},"content":{"rendered":"<p> Plaquetas peque\u00f1as y puntiagudas y gl\u00f3bulos rojos m\u00e1s grandes.DONALD BLISS\/INSTITUTO NACIONAL DEL C\u00c1NCERLas plaquetas pueden contribuir a la protecci\u00f3n contra las infecciones bacterianas, seg\u00fan una nueva investigaci\u00f3n publicada hoy (16 de junio) en <em>Nature Immunology <\/em>. Los cient\u00edficos descubrieron que en los h\u00edgados de ratones, las plaquetas colaboraban con gl\u00f3bulos blancos especializados para capturar y engullir bacterias transmitidas por la sangre, y esta interacci\u00f3n ayud\u00f3 a proteger a los animales de infecciones bacterianas.<\/p>\n<p> &ldquo;Es una forma extremadamente art\u00edculo emocionante&rdquo; dijo Steve Watson, bi\u00f3logo de c\u00e9lulas plaquetarias de la Universidad de Birmingham, que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. Aunque investigaciones anteriores hab\u00edan demostrado que las bacterias pueden activar las plaquetas, \u00abeste trabajo enfatiza que las plaquetas desempe\u00f1an un papel diario en la defensa inmunitaria innata al ayudar a eliminar las bacterias en el h\u00edgado\u00bb.<\/p>\n<p> La creciente evidencia sugiere que las plaquetas, adem\u00e1s de frenar el sangrado, contribuyen a la protecci\u00f3n frente a infecciones. Adem\u00e1s de expresar muchos receptores importantes para combatir los pat\u00f3genos, se ha demostrado que las plaquetas se agregan con&#8230;<\/p>\n<p>La noci\u00f3n de que las plaquetas pueden cooperar con otras c\u00e9lulas para eliminar las bacterias transmitidas por la sangre proviene de observaciones en el h\u00edgado, dijo el l\u00edder del estudio, Paul Kubes, inmun\u00f3logo de la Universidad de Calgary. Mientras realizaba una microscop\u00eda de fagocitos hep\u00e1ticos especializados llamados c\u00e9lulas de Kupffer, el equipo de Kubes not\u00f3 una interacci\u00f3n inusual entre los fagocitos y las plaquetas.<\/p>\n<p>Las c\u00e9lulas de Kupffer se asientan en los vasos sangu\u00edneos del h\u00edgado, lo que ayuda a capturar y matar las bacterias que circulan por la sangre. Usando microscop\u00eda intravital, los cient\u00edficos vieron que en ratones no infectados, las plaquetas realizaban lo que llamaron una maniobra de tocar y seguir, interactuando brevemente con las c\u00e9lulas de Kupffer, pero desprendi\u00e9ndose r\u00e1pidamente y fluyendo hacia la sangre. Pero cuando los ratones fueron infectados con ciertos tipos de bacterias, ya sea <em>Bacillus cereus<\/em> o <em>Staphylococcus aureus<\/em> resistente a la meticilina (MRSA), aunque no sensible a la meticilina <em>S. aureus<\/em>las plaquetas formaron interacciones a largo plazo con las c\u00e9lulas de Kupffer, absorbiendo las bacterias atrapadas en la sangre.<\/p>\n<p>Dos receptores de plaquetas diferentes que ya se sabe que son importantes en la capacidad de las plaquetas para detener el sangrado mediaron los dos tipos de interacciones que vieron los investigadores. Las c\u00e9lulas de Kupffer recogen el factor de von Willebrand (vWF), una glicoprote\u00edna sangu\u00ednea que flota libremente, en su superficie. El equipo de Kubess observ\u00f3 que el comportamiento t\u00e1ctil implicaba la uni\u00f3n del vWF a la glucoprote\u00edna Ib (GpIb) de las plaquetas, lo que facilita la agregaci\u00f3n plaquetaria en los sitios de las heridas. En los ratones mutantes a los que les faltaba GpIb, las plaquetas ya no se tocaban ni se iban. Pero la congregaci\u00f3n a largo plazo que los cient\u00edficos vieron en <em>B. cereus<\/em>, los ratones infectados requer\u00edan la uni\u00f3n del vWF mediante la integrina GpIIb-GpIIIa, que tambi\u00e9n ayuda a la agregaci\u00f3n plaquetaria.<\/p>\n<p>Resulta que las plaquetas estaban realizando una funci\u00f3n de mejora de la vida. Cuando los investigadores agotaron las plaquetas o usaron ratones deficientes en GpIb y los infectaron con <em>B. cereus<\/em>, estos ratones sucumbieron a la infecci\u00f3n a tasas mucho m\u00e1s altas. Todos los ratones sin plaquetas murieron dentro de las 4 horas posteriores a la infecci\u00f3n, mientras que m\u00e1s del 80 % de los ratones con deficiencia de GpIb murieron dentro de las 4 horas, aunque menos del 10 % de los ratones de tipo salvaje murieron a las 4 horas. A diferencia de los ratones de tipo salvaje, los ratones que carec\u00edan de GpIb tampoco pod\u00edan eliminar las bacterias de su sangre en 4 horas, lo que sugiere que la capacidad de las plaquetas para interactuar con las c\u00e9lulas de Kupffer era fundamental para combatir la infecci\u00f3n bacteriana.<\/p>\n<p> GpIb y GpIIb son portadores de miembros de el repertorio hemost\u00e1tico de las plaquetas, pero aqu\u00ed cumplen una funci\u00f3n inmunol\u00f3gica innata, destacando el doble papel de las plaquetas, dijo Guy Zimmerman, inmun\u00f3logo de la Universidad de Utah, que no particip\u00f3 en el estudio. Sin embargo, advirti\u00f3 que es demasiado pronto para saber si las plaquetas y las c\u00e9lulas de Kupffer colaboran de manera similar en los humanos. Adem\u00e1s, Zimmerman se\u00f1al\u00f3 que el trabajo deber\u00e1 extenderse a m\u00e1s tipos de bacterias, ya que la investigaci\u00f3n se centr\u00f3 en dos especies grampositivas, pero muchos tipos vistos por el h\u00edgado ser\u00e1n especies gramnegativas asociadas al intestino como <em> Escherichia coli<\/em>.<\/p>\n<p>Si las plaquetas humanas realizan una funci\u00f3n similar, los pacientes con sistemas inmunitarios ya deprimidos podr\u00edan sufrir a\u00fan m\u00e1s con medicamentos que inhiben la funci\u00f3n plaquetaria, como la aspirina, dijo Kubes. Es una pregunta importante, reconoci\u00f3 Watson. Pero se\u00f1al\u00f3 que hay muchas formas de activar la uni\u00f3n de GpIIb, por lo que es poco probable que la aspirina afecte dr\u00e1sticamente las funciones inmunitarias de las plaquetas en personas sanas. En cambio, dijo, el trabajo sugiere que en casos de trauma, puede ser que las plaquetas deban ser reemplazadas para prevenir tanto el sangrado como la infecci\u00f3n.<\/p>\n<p>Comprender el mecanismo detr\u00e1s de la decisi\u00f3n de las plaquetas de agregarse en el tejido cubierto de bacterias. Las c\u00e9lulas de Kupffer podr\u00edan permitir a los investigadores dise\u00f1ar una terapia para afectar favorablemente las defensas inmunitarias sin afectar el potencial tromb\u00f3tico, especul\u00f3 Zimmerman.<\/p>\n<p> <strong>CHY Wong, et al. <\/strong><strong>La nucleaci\u00f3n de plaquetas con pat\u00f3genos transmitidos por la sangre en las c\u00e9lulas de Kupffer precede a otras inmunidades innatas y contribuye a la eliminaci\u00f3n bacteriana, <em>Nature Immunology<\/em><\/strong><strong>, doi: 10.1038\/ni .2631, 2013.<\/strong><\/p>\n<h2>\u00bfInteresado en leer m\u00e1s?<\/h2>\n<h4><em>El cient\u00edfico <\/em>ARCHIVOS<\/h4>\n<h2>Convi\u00e9rtase en miembro de<\/h2>\n<p>Reciba acceso completo a m\u00e1s de <strong>35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a <strong><em>TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de <strong><em> El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, <strong>art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Plaquetas peque\u00f1as y puntiagudas y gl\u00f3bulos rojos m\u00e1s grandes.DONALD BLISS\/INSTITUTO NACIONAL DEL C\u00c1NCERLas plaquetas pueden contribuir a la protecci\u00f3n contra las infecciones bacterianas, seg\u00fan una nueva investigaci\u00f3n publicada hoy (16 de junio) en Nature Immunology . 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