{"id":34624,"date":"2022-09-01T04:27:23","date_gmt":"2022-09-01T09:27:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-papel-de-la-autofagia-en-el-alzheimer\/"},"modified":"2022-09-01T04:27:23","modified_gmt":"2022-09-01T09:27:23","slug":"el-papel-de-la-autofagia-en-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-papel-de-la-autofagia-en-el-alzheimer\/","title":{"rendered":"El papel de la autofagia en el Alzheimer"},"content":{"rendered":"

INSTITUTO DE CIENCIAS DEL CEREBRO RIKEN, PER NILSSON Las caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas de la enfermedad de Alzheimer (EA) incluyen la agregaci\u00f3n de p\u00e9ptidos amiloide beta (A\u03b2) dentro de las neuronas y la acumulaci\u00f3n de A\u03b2 extracelular; placas Previamente, los mecanismos por los cuales Aβ se desconoc\u00edan las neuronas de las hojas, y ha sido motivo de controversia si la acumulaci\u00f3n intracelular o extracelular de Aβ juega un papel m\u00e1s importante en los s\u00edntomas asociados con la EA. Un art\u00edculo publicado hoy (3 de octubre) en Cell Reports <\/em>muestra que Aβ deja las neuronas de una manera dependiente de la autofagia, y sugiere que la agregaci\u00f3n de A&beta intracelular; contribuye a la patolog\u00eda de la EA.<\/p>\n

Per Nilsson, cient\u00edfico investigador del RIKEN Brain Science Institute en Jap\u00f3n, junto con sus colegas cruzaron ratones deficientes en autofagia en las neuronas del cerebro anterior con animales transg\u00e9nicos que producen niveles anormalmente altos de A&beta ; prote\u00edna precursora. Descubrieron que la descendencia ten\u00eda mucha menos A&beta extracelular; placas que los ratones transg\u00e9nicos que mostraron autofagia normal.<\/p>\n

“Sabemos que…<\/p>\n

Este es un art\u00edculo importante, especialmente con respecto al metabolismo A, dijo Zhenyu Yue, profesor de neurolog\u00eda y neurociencia de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en Nueva York, que no particip\u00f3 en el trabajo. Yue estudia la autofagia en la neurodegeneraci\u00f3n y dijo que estaba satisfecho con los art\u00edculos que encontraron que la autofagia influye en la secreci\u00f3n de A. Parece que la autofagia juega un papel importante aqu\u00ed. Hicieron una gran observaci\u00f3n inicial para establecer realmente el tono de que debemos prestar atenci\u00f3n a otra parte importante de la autofagia.<\/p>\n

Nilsson y sus colegas tambi\u00e9n demostraron que, en ausencia de autofagia, la acumulaci\u00f3n de A intracelular condujo a la neurodegeneraci\u00f3n y al deterioro de la memoria en los ratones. Nilsson dijo que estos hallazgos son consistentes con informes anteriores de que el A intracelular es t\u00f3xico, o al menos contribuye a la toxicidad en las neuronas. Hemos aportado algo de luz al tema, pero por supuesto a\u00fan no se sabe c\u00f3mo se media la toxicidad. Eso queda por dilucidar, a\u00f1adi\u00f3.<\/p>\n

Pero la cuesti\u00f3n de si la acumulaci\u00f3n intracelular o extracelular de A media los efectos de la EA sigue siendo pol\u00e9mica. El campo est\u00e1 dividido, dijo Nilsson.<\/p>\n

Ralph Nixon, profesor de biolog\u00eda celular y psiquiatr\u00eda en el Centro M\u00e9dico Langone de la Universidad de Nueva York que no particip\u00f3 en el estudio, dijo que el estudio se suma a la creciente evidencia de que intracelular A es fuertemente pat\u00f3geno en la enfermedad de [Alzheimer]. Junto con otros hallazgos recientes, el presente estudio muestra que la acumulaci\u00f3n dentro de las neuronas es lo que realmente mata las c\u00e9lulas y es mucho m\u00e1s t\u00f3xico que lo que sale, agreg\u00f3.<\/p>\n

Lo que este estudio nos dice, tambi\u00e9n, es que uno de los mecanismos que protege a las c\u00e9lulas es deshacerse del A que est\u00e1 en las c\u00e9lulas y ponerlo fuera de la c\u00e9lula, dijo Nixon, quien estudia la regulaci\u00f3n del recambio de prote\u00ednas en enfermedades neurodegenerativas. Claro, a\u00fan puede ser t\u00f3xico en esas condiciones, pero la toxicidad real se genera por su acumulaci\u00f3n y la interrupci\u00f3n de los procesos intracelulares.<\/p>\n

Nixon, Yue y Nilsson acordaron que comprender el mecanismo por el cual la autofagia influye en As la secreci\u00f3n ser\u00e1 una direcci\u00f3n futura importante. Existe la implicaci\u00f3n de que esto podr\u00eda ser una v\u00eda secretora convencional, pero la evidencia hasta ahora en este campo tan incipiente de la autofagia y la secreci\u00f3n es que la secreci\u00f3n relacionada con la autofagia es una v\u00eda no convencional, dijo Nixon. Pero la conclusi\u00f3n es que se entiende muy poco.<\/p>\n

P. Nilsson et al., A<\/strong><\/strong>la secreci\u00f3n y la formaci\u00f3n de placas dependen de la autofagia, Cell Reports<\/em>, doi: 10.1016\/j.celrep.2013.08.042, 2013.<\/strong><\/p>\n

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