{"id":34654,"date":"2022-09-01T04:29:48","date_gmt":"2022-09-01T09:29:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-hora-de-las-celulas-t\/"},"modified":"2022-09-01T04:29:48","modified_gmt":"2022-09-01T09:29:48","slug":"la-hora-de-las-celulas-t","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-hora-de-las-celulas-t\/","title":{"rendered":"La hora de las c\u00e9lulas T"},"content":{"rendered":"

WIKIMEDIA, NORROEl desarrollo de c\u00e9lulas inmunitarias proinflamatorias llamadas c\u00e9lulas T auxiliares, o TH17, ocurre m\u00e1s f\u00e1cilmente durante el d\u00eda que por la noche, seg\u00fan un estudio publicado hoy (7 de noviembre) en Ciencia<\/em>. Pero el jet lag experimental en ratones puede hacer que se desarrollen demasiadas de estas c\u00e9lulas, lo que lleva a un trastorno inflamatorio en los animales’ agallas.<\/p>\n

“Es’un estudio muy interesante, muy ingenioso en el sentido de que examina una forma novedosa de controlar el sistema inmunol\u00f3gico” dijo Ivaylo Ivanov, profesor de microbiolog\u00eda e inmunolog\u00eda en la Universidad de Columbia en Nueva York, que no particip\u00f3 en el trabajo. \u00abNormalmente no pensamos en el papel del ciclo circadiano en la modulaci\u00f3n del sistema inmunitario\u00bb. \u00e9l dijo. Dan Littman, profesor de inmunolog\u00eda molecular en la Universidad de Nueva York, que tampoco particip\u00f3 en el estudio, estuvo de acuerdo en que la regulaci\u00f3n circadiana es \u00abun \u00e1rea que tiene…<\/p>\n

Incluso Lora Hooper, profesora de inmunolog\u00eda de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas, quien dirigi\u00f3 el nuevo estudio, no hab\u00eda planeado investigar el control circadiano de la inmunidad. Al principio, no sab\u00edamos nada sobre los ritmos circadianos o las c\u00e9lulas TH17, dijo. Este fue uno de esos descubrimientos cient\u00edficos que fue fortuito. Est\u00e1bamos viendo algo completamente diferente.<\/p>\n

El laboratorio de Hoopers estudia varios aspectos de la inmunidad intestinal, y fue su investigaci\u00f3n sobre la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) lo que la llev\u00f3 a este nuevo territorio. En los seres humanos, la EII se ha relacionado con polimorfismos en una prote\u00edna llamada NFIL3, que regula varias funciones inmunitarias. Hooper estaba examinando la inmunidad intestinal de ratones que carec\u00edan de NFIL3.<\/p>\n

Not\u00f3 que los ratones knockout ten\u00edan m\u00e1s c\u00e9lulas TH17 en sus intestinos que los animales de tipo salvaje, mientras que la abundancia de otros tipos de c\u00e9lulas T parec\u00eda equivalente. [Las c\u00e9lulas TH17] son c\u00e9lulas T cruciales que ayudan a proteger contra infecciones bacterianas y f\u00fangicas, dijo, pero tambi\u00e9n pueden causar da\u00f1o si hay demasiadas. De hecho, la actividad manifiesta de las c\u00e9lulas TH17 se ha relacionado con enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la esclerosis m\u00faltiple y la psoriasis, dijo Ivanov.<\/p>\n

Se sab\u00eda que NFIL3 podr\u00eda regularse mediante los ritmos circadianos, dijo Hooper. , as\u00ed que empezamos a tirar de la lana y poco a poco deshicimos el jersey. Primero, el equipo mostr\u00f3 que NFIL3 en ratones de tipo salvaje se expresaba en niveles bajos durante el d\u00eda y m\u00e1s altos durante la noche. Los investigadores tambi\u00e9n encontraron que NFIL3 se un\u00eda directamente a la regi\u00f3n promotora del gen Ror<\/em>t<\/em>, que es esencial para la diferenciaci\u00f3n de TH17, y suprim\u00eda su expresi\u00f3n. As\u00ed, la expresi\u00f3n de  Ror<\/em>t<\/em> estaba elevada durante el d\u00eda y m\u00e1s baja durante la noche.<\/p>\n

En l\u00ednea con Ror<\/em>t<\/em> <\/em>, el equipo descubri\u00f3 que las c\u00e9lulas inmaduras o naveT aisladas de ratones durante el d\u00eda pod\u00edan diferenciarse m\u00e1s f\u00e1cilmente en c\u00e9lulas TH17 que las aisladas durante la noche. Adem\u00e1s, esta diferencia diaria se elimin\u00f3 en las c\u00e9lulas T nave aisladas de ratones que carec\u00edan de NFIL3.<\/p>\n

Aunque la capacidad de diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas TH17 difer\u00eda con la hora del d\u00eda, por lo general tardan alrededor de una semana en completarse. diferenciar. En consecuencia, durante un solo per\u00edodo de 24 horas, no hubo fluctuaciones en el n\u00famero total de c\u00e9lulas TH17. Lo sorprendente es que hay un control r\u00edtmico de su diferenciaci\u00f3n, pero si observas el producto final, no parece haber un ritmo en sus frecuencias, dijo Christoph Scheiermann, investigador de ritmo circadiano y respuesta inmune en la Universidad Ludwig Maximilians. en Munich, que no particip\u00f3 en el trabajo.<\/p>\n

Sin embargo, perturbar el ciclo normal de luz y oscuridad de los ratones durante un par de semanas, imitando esencialmente el jet lag, cambi\u00f3 la frecuencia de las c\u00e9lulas TH17, dijo Hooper. Si le damos a los ratones un jet lag experimental. . . todo se arruina, la cantidad de c\u00e9lulas TH17 que se desarrollan no se controla adecuadamente y se obtienen demasiadas de esas c\u00e9lulas, dijo. Y eso es un problema para los ratones, agreg\u00f3, porque entonces tienes una propensi\u00f3n a la inflamaci\u00f3n. De hecho, los animales con desfase horario experimental eran m\u00e1s propensos a desarrollar colitis inducida experimentalmente.<\/p>\n

El desfase horario, el trabajo por turnos y otras perturbaciones del ciclo normal de luz y oscuridad provocan una serie de cambios en el cuerpo, como como problemas hormonales y metab\u00f3licos, dijo Hooper. De hecho, aparte de los cambios de TH17, hay muchas otras cosas que salen mal, dijo. Sin embargo, agreg\u00f3, los resultados de su grupo podr\u00edan comenzar a explicar por qu\u00e9 las personas que trabajan en turnos de noche o que viajan internacionalmente con frecuencia tienen una tendencia a sufrir m\u00e1s enfermedades inflamatorias.<\/p>\n

X. Yu et al., <\/strong>T<\/strong>H<\/strong>17 la diferenciaci\u00f3n celular est\u00e1 regulada por el reloj circadiano, Science<\/em>, 342: 727 -730, 2013.<\/strong><\/p>\n

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