{"id":34711,"date":"2022-09-01T04:34:18","date_gmt":"2022-09-01T09:34:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-deficit-de-vitaminas-puede-aumentar-la-inmunidad-innata\/"},"modified":"2022-09-01T04:34:18","modified_gmt":"2022-09-01T09:34:18","slug":"el-deficit-de-vitaminas-puede-aumentar-la-inmunidad-innata","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-deficit-de-vitaminas-puede-aumentar-la-inmunidad-innata\/","title":{"rendered":"El d\u00e9ficit de vitaminas puede aumentar la inmunidad innata"},"content":{"rendered":"

Trichuris trichiura<\/em>, que est\u00e1 relacionado con T. muris<\/em>WIKIMEDIA, DELORIEUX\/JOHANN GOTTFRIED BREMSERVLa deficiencia de vitamina A est\u00e1 asociada con varios problemas de salud, como la ceguera nocturna y un mayor riesgo de asma. Y al igual que con otras deficiencias nutricionales, tambi\u00e9n se sabe que compromete la inmunidad adaptativa mediada por las c\u00e9lulas T especializadas del sistema inmunitario. As\u00ed que fue una sorpresa cuando los investigadores descubrieron que la deficiencia de vitamina A tambi\u00e9n podr\u00eda activar el sistema inmunol\u00f3gico y ayudar a proteger a los ratones contra las infecciones por gusanos. Su trabajo fue publicado en Science<\/em> hoy (23 de enero).<\/p>\n

Yasmine Belkaid del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas y sus colegas estaban examinando los efectos de la deficiencia de vitamina A en el poblaciones intestinales de dos tipos de c\u00e9lulas inmunitarias innatas de rat\u00f3n: c\u00e9lulas linfoides innatas 2 y 3 (ILC2, ILC3), que desempe\u00f1an un papel importante en el mantenimiento de la \u00abinmunidad de barrera\u00bb; la primera l\u00ednea de defensa en superficies expuestas al medio ambiente, como…<\/p>\n

Describiendo el trabajo como una elegante serie de experimentos, Richard Grencis, profesor de inmunolog\u00eda y microbiolog\u00eda en la Universidad de Manchester, quien fue no involucrado en el trabajo, le dijo a The Scientist<\/em> en un correo electr\u00f3nico que un sello tradicional de una respuesta inmune innata es que no cambia ni se adapta, independientemente de cu\u00e1ntas veces se active. Este trabajo desaf\u00eda claramente este punto de vista, pero con un sesgo novedoso.<\/p>\n

La deficiencia de vitamina A se encuentra entre las deficiencias nutricionales m\u00e1s prevalentes en todo el mundo; alrededor de 250 millones de ni\u00f1os en los pa\u00edses en desarrollo la padecen. Al mismo tiempo, las infecciones por gusanos par\u00e1sitos son frecuentes en estas regiones. Es bien sabido que la falta de nutrientes en la dieta, incluida la vitamina A, puede aumentar la susceptibilidad a las infecciones. Sin embargo, las investigaciones sobre las deficiencias vitam\u00ednicas y el riesgo de infecci\u00f3n hasta la fecha se han centrado principalmente en t\u00e9rminos de respuesta adaptativa, es decir, la respuesta que se activa una vez que nuestro sistema de defensa de primera l\u00ednea, el sistema inmunitario innato, ha sido violado, explic\u00f3 Grencis.<\/p>\n

Otros grupos hab\u00edan demostrado previamente que el \u00e1cido retinoico promueve respuestas de c\u00e9lulas T adaptativas. Entonces, Belkaid y sus colegas plantearon la hip\u00f3tesis de que podr\u00eda haber una conversaci\u00f3n cruzada entre los factores diet\u00e9ticos y el sistema inmunitario innato que protege las barreras del medio ambiente, como el intestino, lo que permite a las personas sobrevivir incluso en condiciones de desnutrici\u00f3n. Para investigar esta posibilidad, observaron las c\u00e9lulas linfoides innatas, que constituyen una parte de la inmunidad innata pero secretan varias mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n (citocinas) t\u00edpicamente asociadas con las c\u00e9lulas T del brazo adaptativo del sistema inmunitario.<\/p>\n

Para el En el presente estudio, el equipo aliment\u00f3 a ratones pre\u00f1ados de 14 d\u00edas con una dieta especial deficiente en vitamina A y luego mantuvo a sus cr\u00edas con el mismo r\u00e9gimen para generar ratones con deficiencia de vitamina A. Luego analizaron las c\u00e9lulas del intestino delgado de estos ratones y los normales, y encontraron que mientras tanto las c\u00e9lulas ILC3 como sus citoquinas asociadas se redujeron significativamente en los ratones con deficiencia de vitamina A, los niveles de c\u00e9lulas ILC2 y sus citoquinas asociadas hab\u00edan aumentado. Los investigadores encontraron que la inhibici\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n del \u00e1cido retinoico ten\u00eda el mismo efecto en ratones normales, lo que sugiere que los niveles de vitamina A estaban afectando a las poblaciones de c\u00e9lulas inmunitarias en el intestino delgado.<\/p>\n

Los autores tambi\u00e9n investigaron la influencia del \u00e1cido retinoico. de otro modo, introduciendo c\u00e9lulas linfoides progenitoras indiferenciadas en ratones que carec\u00edan de c\u00e9lulas linfoides innatas y observando las cantidades de c\u00e9lulas ILC2 e ILC3 que aparec\u00edan en el intestino. Descubrieron que la introducci\u00f3n de \u00e1cido retinoico en los ratones por v\u00eda intraperitoneal condujo a una poblaci\u00f3n dominante de c\u00e9lulas ILC3 en el intestino, mientras que la inhibici\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n del \u00e1cido retinoico condujo a una acumulaci\u00f3n preferencial de c\u00e9lulas ILC2. En general, los autores sugirieron que niveles variables de vitamina A podr\u00edan promover diferentes tipos de inmunidad.<\/p>\n

Si bien tanto las c\u00e9lulas ILC2 como las ILC3 desempe\u00f1an un papel en la inmunidad innata, se sabe que estas \u00faltimas ayudan a defenderse contra las infecciones bacterianas y a proliferar en respuesta a la exposici\u00f3n al \u00e1cido retinoico. De acuerdo con esto, los investigadores encontraron que los ratones tratados con un inhibidor de la se\u00f1alizaci\u00f3n del \u00e1cido retinoico tuvieron un desempe\u00f1o pobre en comparaci\u00f3n con los ratones normales cuando se les desafi\u00f3 con la bacteria Citrobacter rodentium<\/em>.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas ILC2, por otro lado. lado, se sabe que ayudan a combatir las infecciones por gusanos. Los investigadores encontraron que las c\u00e9lulas linfoides progenitoras privadas del receptor de \u00e1cido retinoico se diferenciaban preferentemente en c\u00e9lulas ILC2. Para investigar c\u00f3mo se comportaban estas c\u00e9lulas en condiciones de deficiencia de vitamina A, los investigadores infectaron experimentalmente ratones normales, con deficiencia de vitamina A y tratados con inhibidores de \u00e1cido retinoico con un gusano par\u00e1sito mediante la introducci\u00f3n oral de huevos de Trichuris muris<\/em>. Catorce d\u00edas despu\u00e9s, midieron la carga de gusanos en la capa epitelial cecal de cada mam\u00edfero. Tanto los ratones con deficiencia de vitamina A como los tratados con inhibidores del \u00e1cido retinoico mostraron una menor carga de gusanos en comparaci\u00f3n con sus contrapartes normales, acompa\u00f1ados de recuentos elevados de c\u00e9lulas ILC2.<\/p>\n

Hasta donde sabemos, este es el primer estudio que muestra una adaptaci\u00f3n beneficiosa de el sistema inmunol\u00f3gico a las deficiencias nutricionales, dijo Belkaid.<\/p>\n

Parece que en situaciones donde las respuestas adaptativas no pueden funcionar de manera \u00f3ptima, el sistema innato compensa, agreg\u00f3 Grencis.<\/p>\n

Los autores especularon que sus observaciones tambi\u00e9n sugieren una adaptaci\u00f3n para mantener los niveles de nutrientes dentro del hu\u00e9sped al reducir la competencia del par\u00e1sito. Sin embargo, esta teor\u00eda a\u00fan no se ha probado.<\/p>\n

Entre las preguntas restantes, se destaca una para la Universidad Estatal de Ohio, Linda Saif, quien no particip\u00f3 en el trabajo. \u00bfLos tratamientos para aliviar la deficiencia de vitamina A mejorar\u00e1n la carga de gusanos mientras protegen contra otros pat\u00f3genos ent\u00e9ricos? pregunt\u00f3.<\/p>\n

SP Spencer et al., La adaptaci\u00f3n de las c\u00e9lulas linfoides innatas a una deficiencia de micronutrientes promueve la inmunidad de barrera tipo 2, Science<\/em>, doi:10.1126\/science.1247606 , 2014.<\/strong><\/p>\n

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