VIDA SALUD MENTAL Investigadores de la Escuela de Medicina Mount Sinai en Nueva York han revertido comportamientos similares a la depresi\u00f3n en ratones de una manera inesperada. En lugar de silenciar las neuronas hiperactivas que activaron los roedores’ s\u00edntomas, el equipo aument\u00f3 a\u00fan m\u00e1s su actividad. Esto desencaden\u00f3 una respuesta compensatoria de autoajuste que hizo que las neuronas’ disparando, y los roedores’ comportamientos: volver a la normalidad.<\/p>\n
“Hay’un dicho en chino: si llevas algo al extremo, la \u00fanica forma en que puede ir es en la direcci\u00f3n opuesta”. dijo Ming-Hu Han, quien dirigi\u00f3 el estudio, publicado hoy (17 de abril) en Science<\/em>. Aunque su equipo necesita confirmar sus resultados en humanos, agreg\u00f3 Han, \u00abpodr\u00eda brindarnos nuevas v\u00edas para tratar la depresi\u00f3n que son conceptualmente muy diferentes a la estrategia terap\u00e9utica cl\u00e1sica\u00bb. En lugar de identificar la causa de una enfermedad y revertirla, es posible impulsar esas causas a\u00fan m\u00e1s y conseguir…<\/p>\n El equipo someti\u00f3 a los ratones a 10 d\u00edas de estr\u00e9s constante al alojarlos en jaulas con un rival dominante-agresivo. Bajo estas circunstancias, algunos ratones susceptibles desarrollaron s\u00edntomas similares a la depresi\u00f3n, evitando el contacto social, perdiendo la motivaci\u00f3n y obteniendo menos placer de actividades gratificantes como probar una bebida azucarada. Otros ratones, m\u00e1s resistentes, no mostraron tales s\u00edntomas. <\/p>\n En estudios anteriores, el equipo demostr\u00f3 que estas diferencias dependen de una regi\u00f3n del cerebro llamada \u00e1rea tegmental ventral (VTA), que es un centro para la dopamina. -Neuronas productoras. Si estas neuronas est\u00e1n demasiado activas, es m\u00e1s probable que los ratones muestren signos de depresi\u00f3n. Y el equipo logr\u00f3 convertir roedores resilientes en susceptibles estimulando las neuronas dopamin\u00e9rgicas del VTA y viceversa, silenci\u00e1ndolas.<\/p>\n Tambi\u00e9n encontraron que las neuronas dopamin\u00e9rgicas del VTA en ratones susceptibles tienen una corriente Ih inusualmente fuerte. flujo de iones cargados positivamente que fluye hacia ellos despu\u00e9s de que se disparan y los restaura a un estado de reposo. Estas c\u00e9lulas se reinician m\u00e1s r\u00e1pido y se activan con mayor frecuencia.<\/p>\n Pero cuando la postdoctoral Allyson Friedman midi\u00f3 las corrientes Ih en ratones resistentes, se encontr\u00f3 con una sorpresa: eran incluso m\u00e1s grandes que las de los roedores susceptibles. Esto deber\u00eda haber llevado a las neuronas VTA de los roedores a ataques de actividad descontrolada, pero, de hecho, esas neuronas se activaban normalmente. Como descubri\u00f3 Friedman, tambi\u00e9n ten\u00edan una corriente inhibitoria m\u00e1s fuerte, que anula la excitatoria Ih. Estas corrientes se equilibran entre s\u00ed para hacer que las neuronas de dopamina sean resistentes a las perturbaciones y que los ratones sean resistentes al estr\u00e9s.<\/p>\n El equipo se pregunt\u00f3 si podr\u00edan duplicar el mismo equilibrio en ratones susceptibles al exagerar sus corrientes Ih en lugar de amortiguar a ellos. La idea parece una locura, \u00bfverdad? dijo Han. Dudamos en ir por esa direcci\u00f3n. \u00bfY si empeoramos a\u00fan m\u00e1s las cosas?<\/p>\n El equipo hizo que las neuronas VTA fueran m\u00e1s activas de tres maneras: aumentaron sus corrientes Ih con un f\u00e1rmaco llamado lamotrigina; agregaron copias adicionales de las prote\u00ednas HCN2 que impulsan las corrientes Ih; y estimularon las neuronas de dopamina directamente carg\u00e1ndolas con prote\u00ednas sensibles a la luz y encendi\u00e9ndolas a trav\u00e9s de fibras \u00f3pticas.<\/p>\n En los tres casos, los tratamientos revirtieron los s\u00edntomas depresivos de los ratones susceptibles despu\u00e9s de cinco d\u00edas. Los animales se volvieron m\u00e1s sociables y recuperaron su gusto por lo dulce. Sus neuronas VTA, una vez hiperactivas, se volvieron menos excitables gracias a corrientes inhibitorias y excitatorias m\u00e1s fuertes, y comenzaron a activarse normalmente.<\/p>\n El equipo de Hans ha descubierto efectivamente la versi\u00f3n neurol\u00f3gica de un fen\u00f3meno psicol\u00f3gico: la resiliencia. Nos hace reevaluar lo que significa ser resistente, dijo Michelle Mazei-Robison de la Universidad Estatal de Michigan, quien no particip\u00f3 en el trabajo. No pensamos en ello como un continuo, en el que casi tienes que impulsar la respuesta patol\u00f3gica para volver a equilibrar las cosas, en lugar de simplemente tener alg\u00fan tipo de compensaci\u00f3n. Es un giro nuevo, y muy novedoso.<\/p>\n El mecanismo es conceptualmente similar a las terapias de exposici\u00f3n en las que las personas con ansiedad son expuestas de forma deliberada y segura a los objetos o situaciones que les preocupan. Sin embargo, Han advirti\u00f3 que ser\u00eda temerario probar una estrategia similar para las personas con depresi\u00f3n. Tienen un mayor riesgo de suicidio, dijo. No querr\u00edas deprimirlos a\u00fan m\u00e1s para tratar de obtener un efecto del tratamiento.<\/p>\n En cambio, espera que al estudiar el efecto de la resiliencia con m\u00e1s cuidado, pueda encontrar formas m\u00e1s seguras y eficientes de desencadenarlo en las personas. . Quiz\u00e1s para las personas con depresi\u00f3n, podamos aprovechar su propia capacidad homeost\u00e1tica que, con suerte, est\u00e1 all\u00ed, pero que no alcanzan por alguna raz\u00f3n, agreg\u00f3 Mazei-Robinson.<\/p>\n Es un avance emocionante con un gran potencial de traducci\u00f3n, dijo. Kay Tye del MIT en un correo electr\u00f3nico. Empujar el sistema en una direcci\u00f3n podr\u00eda desencadenar la propia plasticidad homeost\u00e1tica del cerebro para retroceder. Esto tambi\u00e9n podr\u00eda ser un factor cr\u00edtico en la funcionalidad de las terapias existentes. Por ejemplo, la lamotrigina a veces se usa para tratar a personas con trastorno bipolar que atraviesan episodios de depresi\u00f3n. Nunca supimos c\u00f3mo funcionaba, pero nuestro estudio nos da una idea, dijo Han.<\/p>\n El equipo a\u00fan debe abordar varios problemas. Por ejemplo, no todas las neuronas dopamin\u00e9rgicas del VTA son iguales. El equipo descubri\u00f3 que solo pod\u00edan inducir la resiliencia sobreestimulando las neuronas que conectan el VTA con el n\u00facleo accumbens (NAc), en lugar de las que se vinculan con la corteza prefrontal medial (mPFC).<\/p>\n El VTA tambi\u00e9n responde diferente a los diferentes tipos de estr\u00e9s. En 2012, el equipo de Hans logr\u00f3 revertir los s\u00edntomas depresivos en ratones socialmente estresados silenciando sus neuronas VTA. Pero el grupo de Tyes en el MIT encontr\u00f3 que la misma t\u00e9cnica tuvo el efecto opuesto en ratones que experimentaron estr\u00e9s cr\u00f3nico a largo plazo. En estos roedores, silenciar el VTA indujo s\u00edntomas depresivos en ratones normales.<\/p>\n Las neuronas de dopamina del VTA tienen una clara dependencia contextual, y eso no lo entendemos, dijo Han. Ese es un gran problema en el campo ahora.<\/p>\n AK Friedman et al., Mejorar los mecanismos de depresi\u00f3n en las neuronas de dopamina del cerebro medio logra la resiliencia homeost\u00e1tica, Science<\/em>, 344: 313-9 , 2014.<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist <\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" VIDA SALUD MENTAL Investigadores de la Escuela de Medicina Mount Sinai en Nueva York han revertido comportamientos similares a la depresi\u00f3n en ratones de una manera inesperada. En lugar de silenciar las neuronas hiperactivas que activaron los roedores’ s\u00edntomas, el equipo aument\u00f3 a\u00fan m\u00e1s su actividad. 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