WIKIMEDIA, DRKJAERGAARD <\/p>\n
Una v\u00eda de estr\u00e9s celular llamada respuesta de prote\u00edna desplegada (UPR) activa y degrada la prote\u00edna del receptor de muerte 5 (DR5), que pueden promover o prevenir el suicidio celular, seg\u00fan un art\u00edculo publicado en Science<\/em> hoy (3 de julio). La teor\u00eda es que el estr\u00e9s inicial bloquea el suicidio celular, o apoptosis, para darle a la c\u00e9lula la oportunidad de adaptarse, pero si el estr\u00e9s persiste, eventualmente desencadena la apoptosis.<\/p>\n simplificaci\u00f3n de todo este gran l\u00edo complejo. B\u00e1sicamente, identificaron y se\u00f1alaron la prote\u00edna espec\u00edfica involucrada en la decisi\u00f3n de cambio y explicaron c\u00f3mo se toma la decisi\u00f3n” dijo Alexei Korennykh, profesor de biolog\u00eda molecular en la Universidad de Princeton, que no particip\u00f3 en el trabajo.<\/p>\n Pero Randal Kaufman, del Instituto de Investigaci\u00f3n M\u00e9dica Sanford-Burnham en La Jolla, California, no qued\u00f3 impresionado. Cuestion\u00f3 la relevancia fisiol\u00f3gica de los experimentos que respaldan a los autores’ Principales conclusiones sobre esta clave…<\/p>\n El plegamiento de prote\u00ednas en una c\u00e9lula tiene lugar principalmente en el ret\u00edculo endopl\u00e1smico (ER), pero si el proceso sale mal, las prote\u00ednas desplegadas se acumulan, estresando el RE. Esto desencadena la UPR, que detiene la traducci\u00f3n, degrada las prote\u00ednas desplegadas y aumenta la producci\u00f3n de maquinaria de plegamiento de prote\u00ednas. Sin embargo, si el estr\u00e9s del RE no se resuelve, la UPR tambi\u00e9n puede inducir apoptosis.<\/p>\n Dos factores principales controlan UPRIRE1a y PERK. IRE1a promueve la supervivencia celular al activar el factor de transcripci\u00f3n XBP1, que impulsa la expresi\u00f3n de genes de supervivencia celular. PERK, por otro lado, activa un factor de transcripci\u00f3n llamado CHOP, que a su vez impulsa la expresi\u00f3n del factor proapopt\u00f3tico DR5.<\/p>\n Peter Walter de la Universidad de California, San Francisco, y sus colegas ahora han confirmado que CHOP activa DR5, mostrando que es un proceso aut\u00f3nomo celular. Pero tambi\u00e9n descubrieron que IRE1a suprime DR5, degradando directamente su ARNm a trav\u00e9s de un proceso llamado degradaci\u00f3n regulada dependiente de IRE1a (RIDD). La inhibici\u00f3n de IRE1a en una l\u00ednea celular de c\u00e1ncer humano sometida a estr\u00e9s en el RE evit\u00f3 la descomposici\u00f3n del ARNm de DR5 y aument\u00f3 la apoptosis.<\/p>\n Sin embargo, en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em>, Kaufman expres\u00f3 su preocupaci\u00f3n de que la importancia de RIDD no ha sido demostrada en un contexto fisiol\u00f3gicamente relevante.<\/p>\n Walter insisti\u00f3 en que la evidencia de la existencia de RIDD es muy clara. Su \u00fanica concesi\u00f3n fue que los efectos no son del 100 por ciento, dijo, porque RIDD degrada el ARNm unas pocas veces, lo que dificulta su medici\u00f3n.<\/p>\n Dejando a un lado este debate sobre RIDD, los investigadores tambi\u00e9n han provocado un alboroto con su hallazgo de que la expresi\u00f3n de IRE1a se apaga solo 24 horas despu\u00e9s del inicio del estr\u00e9s de ER, dejando que PERK lleve a la c\u00e9lula a la apoptosis. Nosotros y otros tenemos evidencia que sugiere otro modelo, dijo Scott Oakes, profesor de patolog\u00eda en la Universidad de California, San Francisco, que es que tanto PERK como IRE1a bajo mucho estr\u00e9s enviar\u00e1n se\u00f1ales de muerte.<\/p>\n Si IRE1a promueve o inhibe la apoptosis bajo estr\u00e9s extremo es controvertido, dijo Ira Tabas, profesor de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York. Pero es esencial que los cient\u00edficos lo averig\u00fcen. La muerte celular por estr\u00e9s del RE es un proceso patol\u00f3gico en muchas enfermedades importantes, dijo Tabas, y hay inhibidores de IRE1a en desarrollo farmac\u00e9utico. Es muy importante porque bajo mucho estr\u00e9s tienes dos puntos de vista diferentes aqu\u00ed, dijo Oakes. Una es que desea mantener IRE1a activado, la otra es que desea apagarlo.<\/p>\n Debido a que el estr\u00e9s de la sala de emergencias es fundamental para muchas enfermedades, a muchas personas les apasiona, dijo Tabas, explicando las opiniones pol\u00e9micas. \u00bfQui\u00e9n tiene raz\u00f3n? . . . Creo que depende del contexto en el que se realicen los experimentos, una v\u00eda puede ser importante en algunos entornos y otra v\u00eda puede ser importante en diferentes entornos, sugiri\u00f3. Lo que podr\u00eda ayudar a resolver los problemas, dijo, ser\u00e1n los estudios de causalidad in vivo utilizando modelos de enfermedades reales.<\/p>\n Los investigadores seguir\u00e1n debatiendo. Entonces, dijo Walter, tendremos que ver qu\u00e9 se detiene dentro de cinco a\u00f1os.<\/p>\n M. Lu et al., <\/strong>Las se\u00f1ales opuestas de respuesta de prote\u00edna desplegada convergen en el receptor de muerte 5 para controlar la apoptosis, Science<\/em>, 345:98-101, 2014.<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong> , art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" WIKIMEDIA, DRKJAERGAARD Una v\u00eda de estr\u00e9s celular llamada respuesta de prote\u00edna desplegada (UPR) activa y degrada la prote\u00edna del receptor de muerte 5 (DR5), que pueden promover o prevenir el suicidio celular, seg\u00fan un art\u00edculo publicado en Science hoy (3 de julio). 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