{"id":34834,"date":"2022-09-01T04:44:05","date_gmt":"2022-09-01T09:44:05","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-cambios-epigeneticos-pueden-causar-cancer\/"},"modified":"2022-09-01T04:44:05","modified_gmt":"2022-09-01T09:44:05","slug":"los-cambios-epigeneticos-pueden-causar-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-cambios-epigeneticos-pueden-causar-cancer\/","title":{"rendered":"Los cambios epigen\u00e9ticos pueden causar c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

WIKIMEDIA, RAMAC Los cambios en la metilaci\u00f3n de genes por s\u00ed solos pueden desencadenar c\u00e1ncer, seg\u00fan un estudio con ratones publicado hoy (25 de julio) en el Journal of Clinical Investigation<\/em>. Trabajando en c\u00e9lulas madre de rat\u00f3n, investigadores del Baylor College of Medicine en Houston, Texas, introdujeron un segmento gen\u00e9tico dise\u00f1ado para atraer grupos metilo (modificadores qu\u00edmicos que conducen al silenciamiento del gen) en el genoma del rat\u00f3n, aguas arriba del gen p16<\/em>, que normalmente funciona para regular la divisi\u00f3n celular. Este segmento transg\u00e9nico estaba formado por motivos del genoma humano, que, como lo demostr\u00f3 un estudio anterior, est\u00e1n asociados con la metilaci\u00f3n del promotor y el silenciamiento de genes durante el desarrollo humano.<\/p>\n

Lanlan Shen de Baylor y sus colegas han ahora se muestra que entre los ratones en los que se introdujo este im\u00e1n de metilaci\u00f3n, el 27 por ciento desarroll\u00f3 c\u00e1ncer de pulm\u00f3n, leucemia o sarcomas, mientras que los controles de tipo salvaje no desarrollaron tumores. El cinco por ciento de los ratones que heredaron una copia del transg\u00e9n y una copia de tipo salvaje tambi\u00e9n desarrollaron…<\/p>\n

Durante muchos a\u00f1os hemos estado muy convencidos de que los cambios en la metilaci\u00f3n del ADN y el silenciamiento epigen\u00e9tico contribuyen al c\u00e1ncer humano, y no ha habido muchas observaciones que respaldan ese concepto, Peter Jones, director de investigaci\u00f3n y jefe del laboratorio de epigen\u00f3mica del c\u00e1ncer en el Instituto de Investigaci\u00f3n Van Andel de Michigan, quien no particip\u00f3 en el trabajo, le dijo a The Scientist<\/em>. Lo que [este] art\u00edculo hace, que creo que es muy inteligente, es silenciar selectivamente un gen supresor de tumores, el gen p16<\/em>, en un sistema modelo de rat\u00f3n y luego mostrar que esos ratones desarrollan c\u00e1nceres. Esto muestra que el silenciamiento epigen\u00e9tico puede conducir directamente a la formaci\u00f3n de c\u00e1ncer.<\/p>\n

Hay varias l\u00edneas de evidencia que sugieren el importante papel de la epigen\u00e9tica en el c\u00e1ncer, incluido el hecho de que todos los c\u00e1nceres muestran cambios epigen\u00e9ticos y la mayor\u00eda de las mutaciones del c\u00e1ncer afectar el epigenoma, dijo Andrew Feinberg del Centro de Epigen\u00e9tica de la Escuela de Medicina Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, a The Scientist<\/em> en un correo electr\u00f3nico. Feinberg agreg\u00f3 que si bien este estudio no es el primero en mostrar que los cambios epigen\u00e9ticos por s\u00ed solos pueden causar c\u00e1ncer, agrega una imagen m\u00e1s valiosa al panorama general.<\/p>\n

Durante al menos una d\u00e9cada, la cantidad de asociaciones conocidas entre cambios epigen\u00e9ticos y el c\u00e1ncer ha ido creciendo. La metilaci\u00f3n anormal se puede encontrar en la mayor\u00eda de los c\u00e1nceres, y las mutaciones en las enzimas que agregan grupos metilo al ADN se han asociado con algunos tipos de c\u00e1ncer. En la mayor\u00eda de los c\u00e1nceres humanos, dijo Shen, el promotor de p16<\/em> contiene residuos de citosina metilados. Sin embargo, no estaba claro si la metilaci\u00f3n y el silenciamiento de p16<\/em> eran una causa del c\u00e1ncer o una consecuencia del mismo.<\/p>\n

En c\u00e9lulas madre embrionarias de rat\u00f3n, los investigadores encontraron que la metilaci\u00f3n inductora la construcci\u00f3n del transg\u00e9n aument\u00f3 la metilaci\u00f3n en el promotor p16<\/em> y disminuy\u00f3 la transcripci\u00f3n de p16<\/em>, en comparaci\u00f3n con un transg\u00e9n de control. La diferencia en la metilaci\u00f3n entre los grupos de control y experimental surgi\u00f3 despu\u00e9s de la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre, lo que se esperaba, ya que los motivos transg\u00e9nicos regulan la metilaci\u00f3n durante el desarrollo en humanos, dijo Shen.<\/p>\n

Adem\u00e1s, los ratones modelo que nacieron con la metilaci\u00f3n El transg\u00e9n inductor desarroll\u00f3 m\u00e1s tumores y vivi\u00f3 vidas m\u00e1s cortas que los ratones de control, adem\u00e1s de exhibir metilaci\u00f3n del promotor p16<\/em> y silenciamiento g\u00e9nico.<\/p>\n

Esta es la primera demostraci\u00f3n de que la metilaci\u00f3n del promotor g\u00e9nico puede realmente causan c\u00e1ncer, dijo Shen.<\/p>\n

Sin embargo, Richard Meehan, que estudia la epigen\u00e9tica en el desarrollo y la enfermedad en la Universidad de Edimburgo, argument\u00f3 que el art\u00edculo no demuestra directamente causa y efecto. Los autores, escribi\u00f3 Meehan en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em>, no demostraron expresamente que la metilaci\u00f3n alterada y ning\u00fan otro medio de represi\u00f3n transcripcional tambi\u00e9n se asociara con el silenciamiento g\u00e9nico iniciado por transgenes.<\/p>\n

Cuando se le pregunt\u00f3 si los resultados mostraban que la metilaci\u00f3n, y no alg\u00fan otro efecto de la inserci\u00f3n del transg\u00e9n, causaba c\u00e1ncer, Jones dijo: La idea de usar una secuencia que atraiga la metilaci\u00f3n y muestre que esto da lugar a un aumento en la tumorig\u00e9nesis, creo, es evidencia bastante s\u00f3lida.<\/p>\n

Es un art\u00edculo muy inteligente, agreg\u00f3 Jones. Creo que los resultados son muy limpios y claros. Es un gen [que] se sabe que est\u00e1 metilado, dijo Jones, refiri\u00e9ndose a p16<\/em>. Se sabe que est\u00e1 metilado muy temprano en el proceso del c\u00e1ncer. . . . En el tubo de ensayo, [mi laboratorio ha] demostrado directamente que la metilaci\u00f3n de esta regi\u00f3n en particular silencia el gen, as\u00ed que creo que todos los puntos se conectaron y esto fue solo una cereza final en la parte superior del pastel, por as\u00ed decirlo. para mostrar esta causalidad.<\/p>\n

Ciertamente muestra que la metilaci\u00f3n del gen y la p\u00e9rdida del gen de esta manera es importante para algo que sucede que podr\u00eda ser permisivo para el c\u00e1ncer o establecer algunos cambios tempranos, dijo Stephen Baylin, subdirector del Centro Oncol\u00f3gico Integral Sidney Kimmel de la Facultad de Medicina Johns Hopkins. Baylin se\u00f1al\u00f3 que era posible que otras mutaciones tambi\u00e9n pudieran haber contribuido a la tumorig\u00e9nesis.  <\/p>\n

Shen dijo que espera que los resultados de su equipo indiquen el camino hacia futuros tratamientos. Ahora que se ha demostrado que la metilaci\u00f3n del promotor causa c\u00e1ncer, Shen se muestra optimista de que la reversi\u00f3n de la metilaci\u00f3n utilizando agentes desmetilantes disponibles en el mercado podr\u00eda ser un mecanismo para tratamientos contra el c\u00e1ncer en el futuro.<\/p>\n

D. Yu et al., La epimutaci\u00f3n p16<\/em>lnk4a dirigida provoca tumorig\u00e9nesis y reduce la supervivencia en ratones, Journal of Clinical Investigation<\/em>, 2014.<\/strong><\/p>\n

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