{"id":34886,"date":"2022-09-01T04:48:12","date_gmt":"2022-09-01T09:48:12","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/retrovirus-reutilizados\/"},"modified":"2022-09-01T04:48:12","modified_gmt":"2022-09-01T09:48:12","slug":"retrovirus-reutilizados","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/retrovirus-reutilizados\/","title":{"rendered":"Retrovirus reutilizados"},"content":{"rendered":"

C\u00e9lula B WIKIMEDIA, BRUCEBLAUSLas secuencias retrovirales en los genomas de los mam\u00edferos son los restos de antiguas infecciones virales y, en su mayor parte, su expresi\u00f3n est\u00e1 suprimida. Pero un informe publicado hoy (18 de diciembre) en Science<\/em> sugiere que, en las c\u00e9lulas B, un tipo particular de ant\u00edgeno puede estimular la transcripci\u00f3n de estas reliquias virales, lo que a su vez provoca la proliferaci\u00f3n celular y la producci\u00f3n de anticuerpos.<\/p>\n

La obra es un “tour de force” dijo Michael Cancro, profesor de patolog\u00eda y medicina de laboratorio en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, que no particip\u00f3 en el estudio. \u00abBien puede ser el art\u00edculo seminal para resolver este enigma de larga data de qu\u00e9 hace exactamente un ant\u00edgeno TI-2 para que estas c\u00e9lulas B se activen\u00bb.<\/p>\n

Los ant\u00edgenos TI-2 son tan llamado as\u00ed porque pueden estimular las c\u00e9lulas B para producir anticuerpos de una manera independiente de las c\u00e9lulas T (TI). A diferencia de los ant\u00edgenos proteicos, que necesitan c\u00e9lulas T colaboradoras para…<\/p>\n

Un equipo dirigido por el premio Nobel Bruce Beutler en el Centro M\u00e9dico Southwestern de la Universidad de Texas examin\u00f3 un gran n\u00famero de ratones mutantes, cada uno con defectos en diferentes genes relacionados con la inmunidad. ver cu\u00e1l, en su caso, no pudo producir los anticuerpos esperados en respuesta a un ant\u00edgeno TI-2 conocido. Los investigadores encontraron tres: uno con una v\u00eda de detecci\u00f3n de ARN citoplasm\u00e1tico defectuosa causada por una mutaci\u00f3n en la prote\u00edna de se\u00f1alizaci\u00f3n antiviral mitocondrial (MAVS) y dos con defectos en la v\u00eda de detecci\u00f3n de ADN citoplasm\u00e1tico causado por mutaciones en cGMP-AMP sintasa (cGAS) y estimulador de interfer\u00f3n. (STING).<\/p>\n

El requisito de estas v\u00edas de detecci\u00f3n de ARN y ADN, que detectan y se\u00f1alan la presencia de \u00e1cidos nucleicos extra\u00f1os, fue un poco desconcertante, dijo Beutler. Nos preguntamos \u00bfDe d\u00f3nde viene el ADN o el ARN? [Despu\u00e9s de todo], no estaban dando ning\u00fan \u00e1cido nucleico a estos ratones.<\/p>\n

Result\u00f3 que TI-2 estimul\u00f3 las c\u00e9lulas B para producir una amplia gama de transcritos de ARN de retrovirus end\u00f3geno (ERV) de todo el genoma. Estas transcripciones luego tambi\u00e9n se transcribieron inversamente en ADN. De hecho, el equipo demostr\u00f3 que tratar a los ratones con f\u00e1rmacos que inhiben la transcriptasa inversa no solo reduc\u00eda el ADN derivado de ERV, sino tambi\u00e9n la producci\u00f3n de anticuerpos inducidos por TI-2.<\/p>\n

Si el mecanismo es cierto en humanos, entonces los millones de personas que est\u00e1n infectadas con el VIH y que toman terapias combinadas con inhibidores de la transcriptasa inversa podr\u00edan tener problemas, se\u00f1al\u00f3 Didier Trono, profesor de virolog\u00eda y gen\u00e9tica en el cole Polytechnique Fdrale de Lausanne que no particip\u00f3 en el trabajo. Es posible que no puedan responder a ant\u00edgenos de variedades comunes, dijo, y por lo tanto podr\u00edan ser susceptibles a las infecciones. Sin embargo, agreg\u00f3 Beutler, la inhibici\u00f3n de la transcriptasa inversa no elimin\u00f3 por completo la producci\u00f3n de anticuerpos inducida por TI-2 en los ratones porque todav\u00eda tiene la v\u00eda MAVS.<\/p>\n

Aunque los hallazgos indican un papel para los ARN y ADN de ERV. En la se\u00f1alizaci\u00f3n de TI-2, un experimento definitivo que bloquee la activaci\u00f3n de toda la transcripci\u00f3n de ERV en el genoma para ver si la producci\u00f3n de anticuerpos se ve afectada ser\u00eda muy dif\u00edcil de realizar, dijo Trono. No podr\u00e1 inactivar 500.000 secuencias diferentes.<\/p>\n

A\u00fan as\u00ed, Trono dijo que cree que los ERV probablemente est\u00e9n involucrados. Cuanto m\u00e1s miramos [ERVs], m\u00e1s nos damos cuenta de que aunque la mayor\u00eda de ellos son reprimidos definitivamente en la embriog\u00e9nesis temprana, algunos de ellos permanecen expresados de una manera espec\u00edfica de tejido o est\u00e1n sujetos a mecanismos de represi\u00f3n que son l\u00e1biles, dijo.<\/p>\n

\u00bfC\u00f3mo podr\u00eda haber evolucionado esta v\u00eda inesperada de TI-2 a ERV? Una vez que los elementos retrovirales se vuelven parte del genoma, entonces, por supuesto, est\u00e1n bajo selecci\u00f3n positiva en beneficio del hu\u00e9sped, explic\u00f3 Beutler. Parece que [su expresi\u00f3n] fue aprovechada, al menos en las c\u00e9lulas B. . . y se ha convertido en una parte integrada del mecanismo de se\u00f1alizaci\u00f3n del receptor de c\u00e9lulas B.<\/p>\n

Las v\u00edas de detecci\u00f3n de \u00e1cido nucleico MAVS y cGAS-STING existen en muchos otros tipos de c\u00e9lulas, a\u00f1adi\u00f3 Beutler. Es muy posible, por lo tanto, que una variedad de c\u00e9lulas est\u00e9n poniendo a los invasores retrovirales de una sola vez a trabajar para sus propios fines.<\/p>\n

 <\/p>\n

M. Zeng et al., <\/strong>MAVS, cGAS y <\/strong>retrovirus end\u00f3genos en respuestas de c\u00e9lulas B <\/strong>independientes de T, Science<\/em>, 346: 1486-92, 2014.<\/strong><\/p>\n

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