WIKIMEDIA, INSTITUTO ALLEN PARA LA CIENCIA DEL CEREBRO<\/p>\n
El consumo de marihuana a veces puede obligar a una persona a devorar grandes cantidades de comida. Un estudio con ratones publicado hoy en Nature<\/em> (18 de febrero) puede revelar parte del motivo. Los investigadores han descubierto que los episodios de \u00abmunchies\u00bb inducidos por cannabinoides; ocurren en ratones cuando los compuestos subvierten las c\u00e9lulas cerebrales que normalmente producen una hormona supresora del apetito y las redirigen para producir un estimulador del apetito.<\/p>\n “Toda la evidencia, basada en la manipulaci\u00f3n de las funciones de estas neuronas, fue consistente con su papel en la supresi\u00f3n del apetito, hasta que este [documento],” dijo el neurocient\u00edfico Scott Sternson del Campus de Investigaci\u00f3n Janelia del Instituto M\u00e9dico Howard Hughes en Ashuburn, Virginia, quien no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n Las c\u00e9lulas en cuesti\u00f3n, las neuronas pro-opiomelanocortina (POMC), residen en el hipot\u00e1lamo, el cuartel general de homeostasis del cuerpo en el cerebro. Cuando una persona come, estas c\u00e9lulas se activan para producir la hormona estimulante de los melanocitos \u03b1 (\u03b1-MSH), que a su vez promueve la sensaci\u00f3n de saciedad….<\/p>\n Cuando bloqueas las neuronas POMC como En general, al extirparlos, eliminarlos, lesionarlos, bloquear la MSH o bloquear los receptores de la MSH en los objetivos aguas abajo de las neuronas POMC, se obtiene hiperfagia [comer en exceso] y obesidad m\u00f3rbida, explic\u00f3 Roger Cone, del Centro M\u00e9dico de la Universidad de Vanderbilt, que estudia c\u00f3mo el cerebro controla la alimentaci\u00f3n, pero no estaba involucrado en el trabajo. As\u00ed que no hay duda de que las neuronas POMC. . . tienen un papel principal en la inhibici\u00f3n de la ingesta de alimentos.<\/p>\n La Escuela de Medicina de Yale, Tamas Horvath y sus colegas, razonaron que los munchies inducidos por la marihuana podr\u00edan ser el resultado de una actividad reducida en estas neuronas de saciedad. Pero cuando los investigadores les dieron a los ratones el imitador de cannabinoides araquidonil-2-cloroetilamida (ACEA), que provoca que coman en exceso, las neuronas POMC de los animales se activaron. Quedamos tremendamente sorprendidos, dijo Horvath.<\/p>\n Adem\u00e1s, cuando el equipo de Horvath bloque\u00f3 experimentalmente la actividad de las neuronas POMC, los animales ya no mostraban comer en exceso inducido por ACEA, lo que confirm\u00f3 que las c\u00e9lulas eran esenciales para el comportamiento.<\/p>\n Horvath estaba perplejo: \u00bfC\u00f3mo pod\u00eda ser que de repente el mecanismo que act\u00faa como freno se convirtiera en el acelerador?<\/p>\n La respuesta ven\u00eda del tratamiento de neuronas POMC con ACEA en cultivo. En lugar de producir y secretar -MSH, las neuronas secretaron la hormona -endorfina que, cuando se administra farmacol\u00f3gicamente, se ha demostrado que aumenta el apetito, explic\u00f3 Sternson.<\/p>\n Tanto la -endorfina como la -MSH se derivan, de hecho, a trav\u00e9s de la escisi\u00f3n , de la misma prote\u00edna precursora POMC, que da nombre a las neuronas. Por esta raz\u00f3n, Horvath hab\u00eda sospechado hace mucho tiempo que las neuronas POMC podr\u00edan tanto estimular como suprimir el apetito. Sin embargo, abandon\u00f3 esta teor\u00eda temprana despu\u00e9s de que una gran cantidad de evidencia experimental sugiriera lo contrario. De hecho, incluso cuando la propia endorfina se elimina de las neuronas POMC en ratones, dijo Cone, se obtienen animales hiperf\u00e1gicos y obesos.<\/p>\n Siempre ha habido una desconexi\u00f3n entre los efectos sobre el apetito observados cuando inyectamos [- endorfina] en una persona o animal y lo que sucede cuando estudiamos las neuronas que realmente producen -endorfina, estuvo de acuerdo Sternson. Pero comprender las v\u00edas por las que las neuronas POMC estimulan la alimentaci\u00f3n podr\u00eda ofrecer nuevos objetivos para futuros tratamientos para aumentar o suprimir el apetito, agreg\u00f3.<\/p>\n Con ese fin, el equipo de Horvath ha comenzado a investigar los mecanismos celulares detr\u00e1s de la comportamiento. Los investigadores han descubierto hasta ahora que el tratamiento con ACEA aumenta la expresi\u00f3n de la prote\u00edna desacopladora mitocondrial (UCP2), que regula tanto la alimentaci\u00f3n como la actividad mitocondrial hipotal\u00e1mica. El equipo ha demostrado adem\u00e1s que UCP2 es esencial para el comportamiento de comer en exceso inducido por ACEA y la liberaci\u00f3n de -endorfina por parte de las neuronas POMC.<\/p>\n El equipo tambi\u00e9n descubri\u00f3 que una fracci\u00f3n de las ves\u00edculas secretoras en las neuronas POMC contienen solo -endorfina o s\u00f3lo -MSH, lo que sugiere que los dos grupos de ves\u00edculas podr\u00edan estar bajo control diferencial. Sin embargo, a\u00fan no est\u00e1 claro exactamente c\u00f3mo la actividad de UCP2 inducida por ACEA est\u00e1 conectada con el empaquetamiento diferencial y la secreci\u00f3n de las hormonas. Todav\u00eda queda bastante por entender sobre el mecanismo, dijo Sternson. Claramente es algo en lo que la gente tendr\u00e1 que profundizar durante alg\u00fan tiempo.<\/p>\n M. Koch<\/strong> et al., <\/strong>Las neuronas POMC hipotal\u00e1micas promueven la <\/strong>alimentaci\u00f3n inducida por cannabinoides, Naturaleza<\/em>, <\/strong>doi:10.1038\/nature14260, 2015.<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" WIKIMEDIA, INSTITUTO ALLEN PARA LA CIENCIA DEL CEREBRO El consumo de marihuana a veces puede obligar a una persona a devorar grandes cantidades de comida. Un estudio con ratones publicado hoy en Nature (18 de febrero) puede revelar parte del motivo. 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