{"id":34939,"date":"2022-09-01T04:52:25","date_gmt":"2022-09-01T09:52:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/conflicto-de-los-estudios-sobre-la-molecula-regenerativa\/"},"modified":"2022-09-01T04:52:25","modified_gmt":"2022-09-01T09:52:25","slug":"conflicto-de-los-estudios-sobre-la-molecula-regenerativa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/conflicto-de-los-estudios-sobre-la-molecula-regenerativa\/","title":{"rendered":"Conflicto de los estudios sobre la mol\u00e9cula regenerativa"},"content":{"rendered":"

WIKIMEDIA, DEPARTAMENTO DE HISTOLOG\u00cdA, COLEGIO M\u00c9DICO DE LA UNIVERSIDAD DE JAGIELLONIAN Una prote\u00edna implicada en el rejuvenecimiento de los m\u00fasculos de ratones mayores ahora parece hacer exactamente lo contrario. Los investigadores informaron hoy (19 de mayo) en Cell Metabolism<\/em> que, contrariamente a los resultados de un estudio de 2014, los niveles de GDF11 aumentan con la edad e inhiben la regeneraci\u00f3n muscular.<\/p>\n

“Ambos estudios son v\u00e1lido. No creo que un art\u00edculo est\u00e9 borrando al otro\u201d, dijo. dijo Fabio Demontis, quien estudia el envejecimiento del m\u00fasculo esquel\u00e9tico en St. Jude Children’s Research Hospital y no particip\u00f3 en ninguno de los estudios. \u00abEl nuevo estudio indica que GDF11 no promueve la regeneraci\u00f3n en todos los casos. Las diferencias en los entornos experimentales pueden explicar las diferencias en los resultados entre los estudios\u00bb.<\/p>\n

David Glass, director ejecutivo de la El equipo de enfermedades musculoesquel\u00e9ticas de los Institutos Novartis para la Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica que dirigi\u00f3 el nuevo estudio dijo que no pod\u00eda especular sobre la causa de la discrepancia. “Solo puedo decir…<\/p>\n

Algunos han llamado a GDF11 una fuente de la juventud, se\u00f1alando que es capaz de revertir algunos deterioros fisiol\u00f3gicos relacionados con el envejecimiento. Gran parte de esto se deriva de los estudios de los grupos de Amy Wagers y Richard Lees en Harvard. En uno, publicado en Cell<\/em> en 2013, Wagers, Lee y sus colegas demostraron que unir los sistemas circulatorios de ratones j\u00f3venes y viejos a trav\u00e9s de un m\u00e9todo llamado parabiosis heterocr\u00f3nica remodel\u00f3 el coraz\u00f3n de los animales m\u00e1s viejos a uno m\u00e1s juvenil. estado. Parec\u00eda que GDF11 era el responsable del efecto; administrar solo GDF11 a los animales viejos tuvo el mismo impacto.<\/p>\n

Un a\u00f1o m\u00e1s tarde, el equipo sigui\u00f3 en Science<\/em> y demostr\u00f3 que administrar GDF11 a los ratones viejos tambi\u00e9n restaur\u00f3 la funci\u00f3n muscular. Junto a este, otro art\u00edculo de algunos de los mismos investigadores mostr\u00f3 que GDF11 podr\u00eda impulsar la neurog\u00e9nesis y el desarrollo de vasos sangu\u00edneos en el cerebro de ratones m\u00e1s viejos.<\/p>\n

Si bien los resultados generaron un entusiasmo considerable, los efectos de GDF11 fueron curiosos. dado que la prote\u00edna es tan similar en forma y funci\u00f3n a la miostatina, que inhibe la diferenciaci\u00f3n muscular. En 2009, el equipo de Glasss demostr\u00f3 que GDF11 pod\u00eda inhibir el crecimiento muscular, y Novartis ha estado desarrollando un anticuerpo en ensayos cl\u00ednicos que bloquea el receptor de GDF11 y la miostatina para mejorar el crecimiento muscular en personas con p\u00e9rdida muscular. No pod\u00edamos entender c\u00f3mo un factor, que entend\u00edamos que inhib\u00eda la diferenciaci\u00f3n muscular, podr\u00eda mejorar la regeneraci\u00f3n muscular, dijo Glass a The Scientist<\/em>. As\u00ed que decidimos comprobarlo.<\/p>\n

Lo primero que descubri\u00f3 el equipo de Glasss fue que el ensayo utilizado anteriormente para detectar GDF11 no era espec\u00edfico; recogi\u00f3 las formas de mon\u00f3mero y d\u00edmero de la mol\u00e9cula, as\u00ed como la miostatina. Entonces, los investigadores aplicaron un inmunoensayo m\u00e1s espec\u00edfico para medir los niveles de GDF11 a medida que los animales envejec\u00edan. Los niveles eran demasiado bajos para detectar la prote\u00edna en ratones, pero en ratas y humanos, el equipo no observ\u00f3 disminuciones como se hab\u00eda informado. En todo caso, hay un aumento, dijo Glass. La RNA-seq realizada en m\u00fasculo de rata tambi\u00e9n mostr\u00f3 un aumento de GDF11 en animales mayores.<\/p>\n

Adem\u00e1s, Glass y sus colegas descubrieron que inyectar GDF11 en m\u00fasculo de rat\u00f3n no ten\u00eda impacto en la capacidad regenerativa del tejido cuando se lesionaba. Desde el punto de vista del mecanismo, simplemente ten\u00eda sentido, dijo Glass sobre sus resultados.<\/p>\n

Si bien a primera vista sus datos parecen estar en conflicto con los nuestros, creemos que, adem\u00e1s de las diferencias metodol\u00f3gicas sustanciales en su estudio (que incluye el uso de un paradigma de lesi\u00f3n mucho m\u00e1s t\u00f3xico y variable y diferentes concentraciones de prote\u00edna GDF11, entre otros), hay una explicaci\u00f3n biol\u00f3gica muy convincente para las discrepancias aparentes, escribi\u00f3 Wagers en un correo electr\u00f3nico a The Scientist <\/em>. Seguimos convencidos de que al menos una forma de GDF11 disminuye en la sangre con la edad y que mantener los niveles de GDF11 en un rango fisiol\u00f3gico apropiado es esencial para la salud muscular, como lo demostramos nosotros y ahora tambi\u00e9n Novartis.<\/p>\n

Las apuestas no lo har\u00edan elabor\u00f3 m\u00e1s sobre los formularios GDF11 que mencion\u00f3, pero dijo que se publicar\u00e1 m\u00e1s sobre GDF11. Esperamos abordar las diferencias en los estudios con datos adicionales muy pronto. El a\u00f1o pasado, en una entrevista con MIT Technology Review<\/em>, se\u00f1al\u00f3 que GDF11 no es el \u00fanico factor en la sangre responsable del cambio de imagen juvenil de los ratones viejos que reciben sangre joven.<\/p>\n

En cuanto a Tras las diferencias metodol\u00f3gicas, Glass dijo que su grupo us\u00f3 cardiotoxina para lesionar el m\u00fasculo del rat\u00f3n en lugar de lesiones por fr\u00edo como hab\u00eda hecho el equipo de Wagers.<\/p>\n

El futuro de GDF11 como objetivo terap\u00e9utico potencial depender\u00e1 de datos adicionales. Mientras tanto, los cient\u00edficos est\u00e1n experimentando con infusiones de plasma de donantes j\u00f3venes en pacientes con la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n

El mensaje final es reducir el entusiasmo por GDF11, dijo Rita Perlingeiro, que estudia el tallo del m\u00fasculo esquel\u00e9tico. c\u00e9lulas en la Universidad de Minnesota y no particip\u00f3 en los estudios. Es posible que necesitemos aprender m\u00e1s al respecto. . . y tenemos que entender exactamente c\u00f3mo funciona esto con m\u00e1s detalle.<\/p>\n

MA Egerman et al., <\/strong>GDF11 aumenta con la edad e inhibe la regeneraci\u00f3n del m\u00fasculo esquel\u00e9tico, Cell Metabolismo<\/em>, 22:1-11, 2015.<\/strong><\/p>\n

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