{"id":34958,"date":"2022-09-01T04:53:52","date_gmt":"2022-09-01T09:53:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/minicerebros-modelan-el-autismo\/"},"modified":"2022-09-01T04:53:52","modified_gmt":"2022-09-01T09:53:52","slug":"minicerebros-modelan-el-autismo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/minicerebros-modelan-el-autismo\/","title":{"rendered":"Minicerebros modelan el autismo"},"content":{"rendered":"

Organoide del cerebro humanoJESSICA MARIANIAnEl examen de diminutos organoides similares al cerebro generados a partir de las c\u00e9lulas de la piel de pacientes con trastorno del espectro autista (TEA) sugiere que la afecci\u00f3n puede estar asociada con una sobreproducci\u00f3n de neuronas inhibitorias, entre otras cosas. El estudio, publicado hoy (16 de julio) en Cell<\/em>, revela que aunque los pacientes’ los s\u00edntomas surgieron espont\u00e1neamente, sus c\u00e9lulas cerebrales se comportaron de manera similar in vitro.<\/p>\n

“Estos son pacientes con autismo idiop\u00e1tico que no comparten ninguna causa gen\u00e9tica y, sin embargo, los autores encuentran fenotipos compartidos entre sus c\u00e9lulas. Eso es impresionante” dijo la neurocient\u00edfica y bi\u00f3loga de c\u00e9lulas madre Alysson Muotri de la Universidad de California en San Diego, quien no particip\u00f3 en el estudio. “Si alguien me hubiera preguntado, habr\u00eda dicho: ‘No encontrar\u00e1s nada en com\u00fan, probablemente ser\u00e1 una bolsa mixta’. Pero no . . . parece que hay cosas clave que est\u00e1n desreguladas en todos…<\/p>\n

De hecho, uno de los aspectos m\u00e1s emocionantes del trabajo es que logra abordar la enfermedad neurol\u00f3gica idiop\u00e1tica, coincidi\u00f3 Magdalena Gtz de Ludwig-Maximilians. -Universidad de Munich, que tampoco particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n.<\/p>\n

Los TEA son un conjunto de trastornos complejos del neurodesarrollo que se caracterizan por d\u00e9ficits sociales, dificultades de comunicaci\u00f3n, comportamientos repetitivos y, en algunos casos, problemas cognitivos. Los estudios sobre casos familiares de ASD han identificado ciertos genes que confieren riesgo para los trastornos, pero la mayor\u00eda de los casos son idiop\u00e1ticos, lo que significa que sus or\u00edgenes son un misterio.<\/p>\n

Flora Vaccarino de la Escuela de Medicina de Yale reconoci\u00f3 que los pluripotentes inducidos La tecnolog\u00eda de c\u00e9lulas madre (iPSC) en la que las c\u00e9lulas adultas se revierten a c\u00e9lulas similares a las embrionarias y luego se dirigen a destinos espec\u00edficos brindar\u00eda una oportunidad \u00fanica para investigar las ra\u00edces oscuras de los ASD idiop\u00e1ticos, dijo. Inmediatamente me di cuenta de que esto podr\u00eda usarse para recrear etapas del neurodesarrollo que eran casi imposibles de estudiar en humanos.<\/p>\n

Con este fin, su equipo obtuvo c\u00e9lulas de piel de cuatro pacientes varones adolescentes con TEA y sus cuatro padres biol\u00f3gicos que no tiene TEA. Luego, el equipo convirti\u00f3 estas c\u00e9lulas de la piel en iPSC y posteriormente las dirigi\u00f3 para que se desarrollaran en peque\u00f1os agregados celulares que se asemejaban a las caracter\u00edsticas del telenc\u00e9falo, la estructura embrionaria a partir de la cual se desarrolla el cerebro.<\/p>\n

Aunque estos organoides derivados de pacientes y controles compartieron estructuras generales y actividades el\u00e9ctricas similares, hubo diferencias considerables y reproducibles en la expresi\u00f3n g\u00e9nica entre los mini cerebros ASD y sus contrapartes sin ASD durante el desarrollo de organoides, explic\u00f3 Vaccarino. Los organoides de pacientes con TEA tend\u00edan a tener una expresi\u00f3n regulada al alza de genes implicados en la proliferaci\u00f3n celular, el desarrollo neuronal y el ensamblaje de sinapsis, dijo.<\/p>\n

Para confirmar estos resultados, el equipo de Vaccarino midi\u00f3 las tasas de proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas organoides y descubri\u00f3 que, en las primeras etapas de desarrollo, las c\u00e9lulas de los pacientes se dividen m\u00e1s r\u00e1pido que los padres, dijo Vaccarino. Luego, el equipo pregunt\u00f3 si algunas o todas las neuronas aumentaron en n\u00famero. Fue entonces cuando descubrimos que las neuronas glutamat\u00e9rgicas [excitatorias] no se vieron afectadas, pero las neuronas GABA\u00e9rgicas [inhibitorias] aumentaron, agreg\u00f3.<\/p>\n

El equipo volvi\u00f3 a examinar los datos de expresi\u00f3n g\u00e9nica para ver si hab\u00eda pistas sobre por qu\u00e9 las neuronas inhibitorias estaban recibiendo un impulso. Los investigadores descubrieron que entre las transcripciones constantemente reguladas al alza en los organoides de los pacientes se encontraba el ARN mensajero que codifica FoxG1<\/em>, un factor de transcripci\u00f3n importante para el desarrollo del telenc\u00e9falo. La supresi\u00f3n de la expresi\u00f3n del transcrito FoxG1 <\/em>en organoides derivados de pacientes restaur\u00f3 el n\u00famero normal de neuronas inhibidoras.<\/p>\n

No est\u00e1 claro exactamente c\u00f3mo un aumento en FoxG1 y las neuronas inhibidoras podr\u00eda conducir a ASD, dijo Vaccarino. , pero es posible que el exceso de inhibici\u00f3n al principio del desarrollo est\u00e9 afectando la forma en que las neuronas se conectan entre s\u00ed.<\/p>\n

M\u00e1s all\u00e1 de se\u00f1alar posibles mecanismos asociados con el desarrollo de ASD, los resultados indican que los organoides derivados de pacientes pueden ser \u00fatiles. para el estudio de otros trastornos neurol\u00f3gicos idiop\u00e1ticos, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica o el Parkinson. Creemos que estos son trastornos muy complejos y que probablemente sea muy dif\u00edcil encontrar v\u00edas moleculares similares en grupos idiop\u00e1ticos, dijo Muotri, pero tal vez no. . . . Este documento ofrece la perspectiva de que es factible.<\/p>\n

J. Mariani et al., <\/strong>Desregulaci\u00f3n dependiente de FOXG1 de la diferenciaci\u00f3n de neuronas GABA\/glutamato en trastornos del espectro autista, Cell<\/em>, 162:1-16, 2015.<\/strong><\/p>\n

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