FLICKR; NIAID\/SETH PINCUS, ELIZABETH FISCHER, AUSTIN ATHMAN<\/p>\n
Para que el VIH se convierta en SIDA, el virus debe agotar un subconjunto de c\u00e9lulas inmunitarias llamadas c\u00e9lulas T CD4+, lo que inhabilita el sistema inmunitario adaptativo de una persona infectada. en el proceso. Los detalles de c\u00f3mo el VIH mata precisamente a estas c\u00e9lulas T han salido a la luz recientemente, y un estudio publicado en Cell Reports<\/em> el mes pasado (27 de agosto) sugiere que el proceso difiere de lo que muchos cient\u00edficos esperaban. Los investigadores han descubierto que el virus es m\u00e1s letal para las c\u00e9lulas T CD4+ cuando se transfiere de las c\u00e9lulas activas a las que est\u00e1n en reposo.<\/p>\n “Lo que muestran nuestros datos es que el principal mecanismo subyacente al agotamiento de las c\u00e9lulas T CD4+ . . . requiere transmisi\u00f3n de c\u00e9lula a c\u00e9lula” dijo el coautor del estudio Warner Greene, inmun\u00f3logo del Instituto Gladstone de Virolog\u00eda e Inmunolog\u00eda y la Universidad de California, San Francisco.<\/p>\n Aunque los investigadores del VIH sab\u00edan que la transmisi\u00f3n intracelular del…<\/p>\n Hace cinco a\u00f1os, el grupo inform\u00f3 que cuando infectaron c\u00e9lulas de am\u00edgdalas humanas con VIH en cultivo, el 95 por ciento de las c\u00e9lulas T CD4+ que murieron lo hicieron antes de que el virus tuviera la oportunidad de reproducirse dentro de ellas. Greene le dijo a The Scientist<\/em> que estas c\u00e9lulas transe\u00fantes no son lo suficientemente activas para facilitar la replicaci\u00f3n viral; normalmente mueren sin producir m\u00e1s VIH. En el estudio actual, el equipo encontr\u00f3 que estas son las mismas c\u00e9lulas en el extremo receptor de la transmisi\u00f3n intracelular y responden a las part\u00edculas virales entrantes iniciando una v\u00eda inmune intracelular autodestructiva llamada piroptosis.<\/p>\n El objetivo La c\u00e9lula es realmente asaltada por una gran cantidad de part\u00edculas virales, dijo Walther Mothes, quien estudia la patog\u00e9nesis microbiana en la Escuela de Medicina de Yale pero no particip\u00f3 en el presente estudio. Una vez dentro, el ADN del virus act\u00faa como una se\u00f1al de peligro que activa una prote\u00edna llamada caspasa 1, que puede iniciar la muerte celular de varias maneras, incluida la apertura de poros que alteran el equilibrio i\u00f3nico de las c\u00e9lulas y la liberaci\u00f3n de se\u00f1ales inflamatorias que reclutan otras c\u00e9lulas inmunitarias. Esto, dijo Greene, podr\u00eda desencadenar un c\u00edrculo vicioso que reclute nuevas c\u00e9lulas T CD4+ en el sitio de la infecci\u00f3n, donde tambi\u00e9n pueden infectarse. Lo que originalmente se dise\u00f1\u00f3 como un mecanismo defensivo parece parte integral de un molino que ocurre en los tejidos que destruye las c\u00e9lulas T CD4+, dijo Greene.<\/p>\n Mothes se\u00f1al\u00f3 que este modelo de muerte de las c\u00e9lulas T CD4+, aunque intrigante , debe confirmarse en modelos animales de VIH usando la cepa viral que causa la mayor\u00eda de los casos de SIDA.<\/p>\n Antes de este estudio, muchas personas sent\u00edan que las c\u00e9lulas T se estaban acabando, dijo Deborah Anderson, un microbi\u00f3logo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston que no particip\u00f3 en el trabajo. Este es el primer art\u00edculo que describe este efecto de muerte celular, y necesita ser ampliado, pero. . . podr\u00eda explicar la progresi\u00f3n del VIH al SIDA.<\/p>\n Greene dijo que los cient\u00edficos en el campo del VIH pasaron por alto este mecanismo de muerte debido a que se centraron en las c\u00e9lulas sangu\u00edneas circulantes en lugar de las c\u00e9lulas inmunitarias incrustadas en los tejidos. Resulta que las c\u00e9lulas T CD4+ de la sangre son completamente resistentes a esta v\u00eda de muerte porque est\u00e1n demasiado descansadas, dijo. Est\u00e1n en un profundo estado de sue\u00f1o.<\/p>\n Su grupo tambi\u00e9n descubri\u00f3 que cuando las c\u00e9lulas T CD4+ transmitidas por la sangre se cultivaban con sus contrapartes de las am\u00edgdalas, las primeras c\u00e9lulas ten\u00edan m\u00e1s probabilidades de sucumbir a la piroptosis; los investigadores ahora est\u00e1n trabajando para determinar por qu\u00e9.<\/p>\n Mientras tanto, Greene y otros se est\u00e1n enfocando en posibles objetivos farmacol\u00f3gicos identificados por estos estudios. Lo que realmente est\u00e1 impulsando la patog\u00e9nesis del VIH es la combinaci\u00f3n del agotamiento de las c\u00e9lulas T CD4+ y la inflamaci\u00f3n, dijo Greene. Esta v\u00eda piropt\u00f3sica se une a ambos eventos caracter\u00edsticos. Las prote\u00ednas en la v\u00eda de la piroptosis, como la caspasa 1, podr\u00edan ser posibles dianas terap\u00e9uticas para prevenir la transici\u00f3n del VIH al SIDA, a\u00f1adi\u00f3.<\/p>\n El proceso de transmisi\u00f3n viral de c\u00e9lula a c\u00e9lula tambi\u00e9n podr\u00eda verse interrumpido. Las c\u00e9lulas T CD4+ transfieren el VIH a trav\u00e9s de conexiones llamadas sinapsis virol\u00f3gicas que requieren interacciones entre varias prote\u00ednas de la membrana celular, como ICAM-1 y LFA-1. Ya existen anticuerpos que bloquean estas conexiones, y Greene planea probarlos en modelos animales de VIH. Sin embargo, advirti\u00f3, el bloqueo de estas prote\u00ednas sist\u00e9micamente podr\u00eda debilitar todo el sistema inmunitario.<\/p>\n Anderson dijo que su laboratorio tambi\u00e9n est\u00e1 trabajando en anticuerpos para bloquear la transmisi\u00f3n viral de c\u00e9lula a c\u00e9lula en los sitios de infecci\u00f3n, como la mucosa genital. tejidos Ha dise\u00f1ado un anillo vaginal que puede liberar localmente anticuerpos que se unen a los viriones libres y bloquean las sinapsis virol\u00f3gicas entre las c\u00e9lulas T CD4+.<\/p>\n Los investigadores del VIH contin\u00faan apreciando mejor el papel de la transmisi\u00f3n de c\u00e9lula a c\u00e9lula en la larga agotamiento a largo plazo de las c\u00e9lulas T CD4+, dijo Anderson. Hasta hace poco, agreg\u00f3, ha sido como un punto ciego en el campo.<\/p>\n NLK Galloway et al., Se requiere la transmisi\u00f3n de c\u00e9lula a c\u00e9lula del VIH-1 para desencadenar la muerte piropt\u00f3tica de los linfoides -linfocitos T CD4 derivados de tejido, Cell Reports,<\/em> 12:1555-63, 2015.<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danete gratis hoyYa un miembro?Iniciar sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" FLICKR; NIAID\/SETH PINCUS, ELIZABETH FISCHER, AUSTIN ATHMAN Para que el VIH se convierta en SIDA, el virus debe agotar un subconjunto de c\u00e9lulas inmunitarias llamadas c\u00e9lulas T CD4+, lo que inhabilita el sistema inmunitario adaptativo de una persona infectada. en el proceso. 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