Part\u00edculas de VIH brotando de la superficie de una c\u00e9lula T infectada. WIKIMEDIA, NIAID<\/p>\n
Para los millones de personas que viven con el VIH en todo el mundo, es imprescindible un compromiso de por vida con los medicamentos antirretrovirales. Sin estos medicamentos, los reservorios de VIH que se esconden dentro de las c\u00e9lulas T en reposo en todo el cuerpo pueden resurgir f\u00e1cilmente y causar enfermedades. En un estudio publicado ayer (20 de octubre) en Nature Communications<\/em>, investigadores del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) en Bethesda, Maryland, describieron una prote\u00edna biespec\u00edfica similar a un anticuerpo que ataca esos reservorios al convencer al VIH de que deje de esconderse y apuntar a las c\u00e9lulas infectadas para su destrucci\u00f3n.<\/p>\n “Para matar a la c\u00e9lula [infectada], la c\u00e9lula debe activarse” dijo el coautor del estudio John Mascola, director del Centro de Investigaci\u00f3n de Vacunas del NIAID. Esto se debe a que el VIH tiene una forma de esconderse dentro de las c\u00e9lulas T CD4+ inactivas, donde el virus adopta un estado de latencia conocido como latencia. En este estado,…<\/p>\n Mascola y sus colegas dise\u00f1aron una prote\u00edna que activa las c\u00e9lulas T infectadas de forma latente dirigi\u00e9ndose a una prote\u00edna que se encuentra en la superficie de todas las c\u00e9lulas T llamada CD3. La participaci\u00f3n de CD3 indica a las c\u00e9lulas T CD4+ infectadas que comiencen a dividirse, lo que renueva la maquinaria de replicaci\u00f3n del VIH y hace que el virus produzca prote\u00ednas que aparecen en la superficie de la c\u00e9lula infectada. El equipo de Mascolas prob\u00f3 la prote\u00edna, llamada VRC07-CD3, en c\u00e9lulas T donadas por pacientes con VIH en terapias antirretrovirales. Los investigadores encontraron que VRC07-CD3 hizo que las c\u00e9lulas T mostraran Env, lo que indica que el virus latente se hab\u00eda reactivado.<\/p>\n En los \u00faltimos a\u00f1os, los investigadores han ideado varios enfoques para activar el VIH latente, como inhibidores de la histona desacetilasa, que aumentan la expresi\u00f3n g\u00e9nica viral. VRC07-CD3, sin embargo, no solo activa el VIH latente, sino que tambi\u00e9n se une a Env en la superficie de las c\u00e9lulas T CD4+ infectadas y marca las c\u00e9lulas para que las mate otro tipo de c\u00e9lulas llamadas c\u00e9lulas T asesinas CD8+. Usando c\u00e9lulas T en cultivo, el equipo de Mascolas demostr\u00f3 que la regi\u00f3n de uni\u00f3n a CD3 de la prote\u00edna activa las c\u00e9lulas T CD8+ asesinas para lisar las c\u00e9lulas T CD4+ que expresan Env.<\/p>\n El estudio NIAID fue precedido por uno en The Journal of Clinical Investigation<\/em> que describ\u00eda una prote\u00edna similar con especificidades duales para CD3 y Env, pero con una estructura ligeramente diferente. Ambos dise\u00f1os comparten caracter\u00edsticas que permiten que las prote\u00ednas activen c\u00e9lulas latentes, etiqueten a Env y activen y acerquen las c\u00e9lulas T CD8+ asesinas a sus objetivos infectados.<\/p>\n La doble especificidad para CD3 y Env tambi\u00e9n proporciona una capa de seguridad: asegur\u00f3 que las c\u00e9lulas T CD8+ asesinas solo actuaran con toda su fuerza cuando el VIH estuviera presente. Esa fue una parte alentadora de los datos, dijo Mascola. <\/p>\n Schwartz dijo que esta caracter\u00edstica potencialmente aborda la preocupaci\u00f3n de que la activaci\u00f3n no espec\u00edfica de un gran n\u00famero de c\u00e9lulas T podr\u00eda provocar una sobreactivaci\u00f3n peligrosa del sistema inmunitario llamada tormenta de citoquinas.<\/p>\n Mascola y su Los colegas probaron la seguridad de VRC07-CD3 en cinco macacos Rhesus infectados con VIH al administrarles a los animales seis dosis en el transcurso de tres semanas. Los monos tambi\u00e9n estaban tomando medicamentos antirretrovirales y el virus permaneci\u00f3 indetectable durante todo el tratamiento. Aunque los monos toleraron bien el f\u00e1rmaco, VRC07-CD3 activ\u00f3 las c\u00e9lulas T y provoc\u00f3 un aumento de los niveles de citoquinas en suero. Por lo tanto, este tipo de tratamiento no est\u00e1 libre de riesgos, escribi\u00f3 en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em>.<\/p>\n Mascola dijo que su grupo Pamela Bjorkman, vir\u00f3loga de Caltech que no particip\u00f3 en el trabajo. planea continuar probando VRC07-CD3 en macacos y en ratones humanizados para encontrar un equilibrio entre la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T y la eliminaci\u00f3n del VIH. Sin embargo, ninguno de los modelos realmente te dice lo que va a pasar en las personas, dijo. Tendremos que proceder despacio en la cl\u00ednica.<\/p>\n A. Pegu et al., Activaci\u00f3n y lisis de c\u00e9lulas CD4 humanas infectadas latentemente con VIH-1, Nature Communications<\/em>, 6:8447 doi:10.1038\/ncomms9447, 2015.<\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, reportaje stories<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Part\u00edculas de VIH brotando de la superficie de una c\u00e9lula T infectada. WIKIMEDIA, NIAID Para los millones de personas que viven con el VIH en todo el mundo, es imprescindible un compromiso de por vida con los medicamentos antirretrovirales. 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