C\u00e9lulas de leucemia que contienen Epstein- Barr VirusCDC, PAUL M. FEORINO<\/p>\n
Cuando el virus de Epstein-Barr (EBV) causa c\u00e1ncer, generalmente lo hace secuestrando dos mecanismos celulares. Primero, el virus desregula MYC<\/em> para que las c\u00e9lulas B puedan replicarse r\u00e1pidamente. Luego, el virus anula la funci\u00f3n de seguridad integrada de las c\u00e9lulas B (muerte celular programada) al silenciar un gen apopt\u00f3tico, BCL2L11<\/em> (Bim). Ahora, en un estudio del 10 de noviembre publicado en eLIFE<\/em>, <\/em>los investigadores describen un mecanismo por el cual el EBV controla la expresi\u00f3n de estos genes. <\/p>\n Los dos genes son “realmente importantes en el desarrollo del c\u00e1ncer” dijo la coautora Michelle West, bioqu\u00edmica de la Universidad de Sussex, Reino Unido. \u201cSabemos que el virus produce prote\u00ednas que controlan estos genes. Est\u00e1bamos interesados en comprender c\u00f3mo activa MYC<\/em> y desactiva otro gen llamado BCL2L11<\/em>.\u201d<\/p>\n EBV, uno de los primeros oncovirus descubiertos, infecta a m\u00e1s del 90 por ciento de la poblaci\u00f3n adulta, pero rara vez causa alguna enfermedad, y mucho menos…<\/p>\n Cuando el EBV causa c\u00e1ncer, a menudo en pacientes inmunocomprometidos o personas que viven en \u00e1reas con altas tasas de malaria, infecta las c\u00e9lulas B, lo que obliga a las c\u00e9lulas se multipliquen mientras les impide realizar la apoptosis. Los investigadores saben desde hace tiempo que el EBV logra esto mediante el uso de potenciadores, regiones de ADN que controlan genes espec\u00edficos desde lejos, pero los detalles de ese proceso eran hasta ahora un misterio.<\/p>\n MYC<\/em> tiene un tipo de doble vida que impulsa la replicaci\u00f3n celular pero tambi\u00e9n causa la muerte celular, dijo Paul Farrell, vir\u00f3logo de tumores del Imperial College London que no particip\u00f3 en el estudio. Esto ayuda a explicar c\u00f3mo funciona el linfoma de Burkitt. Casi cualquier mecanismo que se le ocurra para prevenir la apoptosis, puede encontrar un ejemplo de eso si observa suficientes casos de linfoma de Burkitt.<\/p>\n Para el presente estudio, West y sus colegas se centraron en las c\u00e9lulas B humanas que hab\u00edan sido infectado con EBV, lo que demuestra que el virus reorganiza los bucles de ADN que se forman entre los genes MYC<\/em> y BCL2L11<\/em> y sus potenciadores, lo que anima a ciertos potenciadores a cambiar el MYC<\/em> activado, mientras silencia el gen BCL2L11 <\/em> [cortando\/amortiguando] la conexi\u00f3n con su potenciador. Los investigadores tambi\u00e9n descubrieron nuevos potenciadores que controlan la actividad del gen BCL2L11<\/em> y encontraron que la reversi\u00f3n de la inactivaci\u00f3n del potenciador usando un inhibidor de EZH2 puede inducir la apoptosis.<\/p>\n West espera que el estudio eventualmente conducir\u00e1 a mejores m\u00e9todos para tratar los c\u00e1nceres asociados con EBV. Te\u00f3ricamente, si vuelves a activar el gen [Bim], deber\u00edas poder provocar que las c\u00e9lulas mueran, y eso es exactamente lo que mostramos, dijo. Es un target muy atractivo. Los medicamentos que utilizamos se encuentran en ensayos precl\u00ednicos en este momento, por lo que aumenta el potencial de tratamientos farmacol\u00f3gicos en el futuro.<\/p>\n Aunque Farrell estuvo de acuerdo en que la investigaci\u00f3n podr\u00eda contribuir en \u00faltima instancia a mejores tratamientos para el EBV y ciertos tipos de c\u00e1ncer de la sangre, cualquier aplicaci\u00f3n es bastante avanzada, para ser honesto, dijo. En principio, podr\u00edas imaginar que podr\u00eda haber inhibidores espec\u00edficos de la actividad de MYC<\/em> o cosas que reactivar\u00edan el locus BCL2<\/em>. Pero creo que [este estudio en particular] se trata m\u00e1s de comprender el mecanismo detallado.<\/p>\n En estudios futuros, Weststeam tiene la intenci\u00f3n de investigar c\u00f3mo el EBV secuestra potenciadores para controlar otros genes asociados con el c\u00e1ncer de la sangre, aprendiendo de manera improvisada c\u00f3mo otros c\u00e1nceres no relacionados secuestran c\u00e9lulas hu\u00e9sped en el camino.<\/p>\n Hemos analizado dos genes, lo que obviamente es interesante, pero queremos una visi\u00f3n m\u00e1s amplia, le dijo a The Scientist.<\/em> Tienes un virus aqu\u00ed que es dici\u00e9ndote c\u00f3mo cambiar una c\u00e9lula.<\/p>\n Estos mecanismos son un mapa de ruta de c\u00f3mo pasar de una c\u00e9lula normal a una c\u00e9lula cancerosa, a\u00f1adi\u00f3 West.<\/p>\n C. Wood et al., \u00abMYC<\/em> activaci\u00f3n y BCL2L11 <\/em>silenciamiento por un virus tumoral a trav\u00e9s de la reconfiguraci\u00f3n a gran escala de centros potenciadores-promotores,\u00bb Ciencia<\/em>, 354:857-61, 2016.<\/strong><\/p>\n <\/p>\n <\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" C\u00e9lulas de leucemia que contienen Epstein- Barr VirusCDC, PAUL M. FEORINO Cuando el virus de Epstein-Barr (EBV) causa c\u00e1ncer, generalmente lo hace secuestrando dos mecanismos celulares. Primero, el virus desregula MYC para que las c\u00e9lulas B puedan replicarse r\u00e1pidamente. 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