{"id":35220,"date":"2022-09-01T05:15:07","date_gmt":"2022-09-01T10:15:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-hormona-liberada-por-el-hueso-suprime-el-apetito\/"},"modified":"2022-09-01T05:15:07","modified_gmt":"2022-09-01T10:15:07","slug":"la-hormona-liberada-por-el-hueso-suprime-el-apetito","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-hormona-liberada-por-el-hueso-suprime-el-apetito\/","title":{"rendered":"La hormona liberada por el hueso suprime el apetito"},"content":{"rendered":"

Rebanada de hipot\u00e1lamo de rat\u00f3nWIKIMEDIA, ZABBNLos investigadores han demostrado que una hormona secretada por el hueso, llamada lipocalina 2 (LCN2), suprime el apetito en ratones. Los resultados, publicados hoy (8 de marzo) en Nature<\/em>,<\/em> sugieren que LCN2 cruza los roedores’ barrera hematoencef\u00e1lica y se une a un receptor en el hipot\u00e1lamo. <\/em>El equipo tambi\u00e9n encontr\u00f3 una relaci\u00f3n entre el peso corporal y los niveles de LCN2 en personas con diabetes tipo 2.<\/p>\n

Los autores \u00abhan identificado una prote\u00edna secretada por los huesos que tiene un impacto bastante significativo sobre el comportamiento alimentario” Lora Heisler de la Universidad de Aberdeen en Escocia, quien no particip\u00f3 en el trabajo, le dijo a The Scientist<\/em>. \u00abY el hecho de que hayan encontrado evidencia de apoyo en humanos es realmente emocionante\u00bb.<\/p>\n

\u00abHemos encontrado un nuevo papel para el hueso como \u00f3rgano endocrino, y esa es su capacidad para regular el apetito\u00bb. ,” dijo la coautora del estudio Stavroula Kousteni de la Universidad de Columbia en…<\/p>\n

Los cient\u00edficos hab\u00edan identificado previamente LCN2 como una prote\u00edna expresada en c\u00e9lulas grasas, pero Kousteni y sus colegas demostraron que est\u00e1 enriquecida 10 veces en osteoblastos. Cuando generaron ratones sin LCN2 en sus osteoblastos, los niveles de la hormona circulante cayeron un 67 por ciento. Estos ratones comieron m\u00e1s que los animales de control y mostraron aumentos en la masa grasa y el peso corporal.<\/p>\n

Cuando los autores inyectaron LCN2 en ratones de tipo salvaje u obesos, los roedores comieron menos. Los animales tratados mostraron disminuciones en el peso corporal, la masa grasa y el aumento de peso. Las inyecciones de LCN2 tambi\u00e9n condujeron a aumentos en los niveles de insulina y la tolerancia a la glucosa, seg\u00fan demostraron los cient\u00edficos.<\/p>\n

El equipo luego inyect\u00f3 la hormona por v\u00eda intraperitoneal en ratones knockout para LCN2, lo que restableci\u00f3 los niveles s\u00e9ricos normales del p\u00e9ptido. LCN2 se acumul\u00f3 en los cerebros de los animales, especialmente en sus hipot\u00e1lamos, lo que sugiere que la hormona puede cruzar la barrera hematoencef\u00e1lica. Las inyecciones de LCN2 directamente en el cerebro de ratones knockout suprimieron el apetito y redujeron el aumento de peso.<\/p>\n

Kousteni y sus colegas investigaron luego la interacci\u00f3n de LCN2 con el receptor de melanocortina 4 (MC4R), que se expresa en el hipot\u00e1lamo y se conoce participar en la regulaci\u00f3n del apetito. Encontraron inyecci\u00f3n de c\u00e9lulas activadas por LCN2 en el hipot\u00e1lamo que expresan MC4R en ratones de tipo salvaje, pero no en ratones con MC4R desactivado. Y tras la inyecci\u00f3n de LCN2, los ratones knockout para MC4R no experimentaron las mismas disminuciones en el apetito o el peso corporal, o aumentos en la sensibilidad a la insulina o la tolerancia a la glucosa, como sus contrapartes de tipo salvaje. Los hallazgos del equipo sugieren que LCN2 se une a MC4R y lo activa.<\/p>\n

En las personas con diabetes tipo 2, informaron los investigadores, el peso corporal estaba inversamente relacionado con los niveles s\u00e9ricos de LCN2. El equipo tambi\u00e9n descubri\u00f3 que algunos pacientes con mutaciones en MC4R tienen niveles m\u00e1s altos de LCN2 circulante. Esto no fue sorprendente, ya que los ligandos a menudo se expresan en niveles m\u00e1s altos cuando sus receptores est\u00e1n inactivos.<\/p>\n

Este [estudio] a\u00fan es muy inicial, pero creo que esto es importante y los efectos que tienen son bastante fuertes, dijo Marcelo Dietrich de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale en Newhaven, Connecticut, quien no particip\u00f3 en el trabajo. Dietrich destac\u00f3 varias preguntas abiertas, incluido el papel que puede desempe\u00f1ar el movimiento esquel\u00e9tico en la regulaci\u00f3n de LCN2 y por qu\u00e9 una prote\u00edna secretada por los huesos parece regular el apetito.<\/p>\n

La gran pregunta que a\u00fan permanece sin explorar en este punto [es]: \u00bfPor qu\u00e9 \u00bfAlgo que es secretado por el hueso suprimir\u00eda la ingesta de alimentos? se hizo eco Michael Krashes del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales en Bethesda, Maryland, quien no particip\u00f3 en el estudio. El siguiente paso es tratar de averiguar por qu\u00e9 es as\u00ed, agreg\u00f3.<\/p>\n

El trabajo futuro tambi\u00e9n podr\u00eda tomar una direcci\u00f3n m\u00e1s traslacional. El equipo planea investigar si LCN2 funciona en humanos y primates no humanos como lo hace en ratones. Y Kousteni dijo que es optimista sobre el potencial de LCN2 como tratamiento para la obesidad. Tenemos la esperanza de que no haya efectos t\u00f3xicos porque es una prote\u00edna natural, dijo. Vemos que si lo administramos en dosis de hasta 3000 veces m\u00e1s que el [nivel] circulante, no les sucede nada a los ratones. Todav\u00eda est\u00e1n bien.<\/p>\n

I. Mosialou et al., Supresi\u00f3n del apetito dependiente de MC4R por lipocalina 2 derivada del hueso, Nature, <\/em>doi:10.1038\/nature21697, 2017.<\/strong><\/p>\n

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