Vea el video completo aqu\u00edEUREKALERT, ANDREA PANIGADALa diabetes tipo 1 es causada por la destrucci\u00f3n de la ß c\u00e9lulas del p\u00e1ncreas por las propias c\u00e9lulas T del cuerpo. Pero, en primer lugar, \u00bfpor qu\u00e9 estas c\u00e9lulas causan tantos estragos y c\u00f3mo podr\u00edan detenerse?<\/p>\n
Un informe publicado hoy (15 de noviembre) en Science Translational Medicine<\/em> sugiere que los sistemas inmunol\u00f3gicos de ambos los ratones diab\u00e9ticos y los humanos carecen de una prote\u00edna supresora llamada ligando de muerte programada 1 (PD-L1), que normalmente mantiene bajo control la actividad de las c\u00e9lulas T. El aumento de los niveles de PD-L1 en las c\u00e9lulas madre inmunitarias restaur\u00f3 estas c\u00e9lulas’ capacidad para domesticar las c\u00e9lulas T en cultivo y para prevenir la hiperglucemia cuando se transfieren a ratones diab\u00e9ticos.<\/p>\n “Este es un gran trabajo” dice Camillo Ricordi de la Fundaci\u00f3n del Instituto de Investigaci\u00f3n de la Diabetes en Florida, quien no particip\u00f3 en el estudio. \u00abEl nombre completo del juego ahora [en la investigaci\u00f3n de la diabetes] es modular la respuesta inmune y…<\/p>\n PD-L1 es quiz\u00e1s m\u00e1s conocido en estos d\u00edas como un objetivo en inmunoterapias contra el c\u00e1ncer llamadas inhibidores de puntos de control, que tratar de poner fin a su actividad inmunosupresora. La prote\u00edna funciona al unirse a su receptor (PD-1) en las c\u00e9lulas T, lo que a su vez evita que estas c\u00e9lulas proliferen y se vuelvan demasiado destructivas durante las respuestas inmunitarias. Algunos tumores producen grandes cantidades de PD-L1 para evitar la aniquilaci\u00f3n por parte de las c\u00e9lulas T.<\/p>\n En raras ocasiones, las personas que tomar\u00edan una de estas inmunoterapias contra el c\u00e1ncer desarrollar\u00edan diabetes en unas pocas semanas o unos meses, dice Mark Atkinson. del Instituto de Diabetes de la Universidad de Florida, que tampoco particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. Cuando combina estos informes de casos con el descubrimiento de que una desactivaci\u00f3n gen\u00e9tica de PD-L1 en ratones con diabetes conduce a una enfermedad agravada y acelerada, no es sorprendente que el PD-L1 ahora est\u00e9 despertando mucho inter\u00e9s en el campo de la diabetes. dice.<\/p>\n Paolo Fiorina, de la Facultad de Medicina de Harvard y de la Universidad de Mil\u00e1n, se encuentra entre los investigadores de la diabetes que han desarrollado un inter\u00e9s en los reguladores de puntos de control. Su equipo hab\u00eda estado estableciendo el uso de c\u00e9lulas madre y progenitoras hematopoy\u00e9ticas aut\u00f3logas (HSPC) como tratamiento para pacientes con diabetes tipo 1, cuando se descubri\u00f3 que PD-L1 es el mediador probable de los efectos inmunosupresores naturales de estas c\u00e9lulas.<\/p>\n El nombre completo del juego ahora [en la investigaci\u00f3n de la diabetes] es modular la respuesta inmune y tratar de restaurar la autotolerancia.Camillo Ricordi, Fundaci\u00f3n del Instituto de Investigaci\u00f3n de la Diabetes<\/p>\n<\/blockquote>\n Ahora, Fiorina y su equipo han descubierto que PD-L1 es inusualmente bajo en HSPC de ratones diab\u00e9ticos (NOD) no obesos, un modelo de diabetes tipo 1 y pacientes con la enfermedad. Ellos plantearon la hip\u00f3tesis de que aumentar los niveles de PD-L1 en estas c\u00e9lulas podr\u00eda hacer que los tratamientos de HSPC sean m\u00e1s efectivos.<\/p>\n Los investigadores primero probaron su idea con c\u00e9lulas de rat\u00f3n, las modificaron gen\u00e9ticamente para producir m\u00e1s PD-L1 y las mezclaron con T c\u00e9lulas en presencia de un ant\u00edgeno celular. En comparaci\u00f3n con el cultivo conjunto de c\u00e9lulas T con HSPC no modificadas, el cultivo conjunto con c\u00e9lulas modificadas gen\u00e9ticamente result\u00f3 en menos c\u00e9lulas T que expresaron citoquinas inflamatorias en respuesta al ant\u00edgeno.<\/p>\n Adem\u00e1s, la transferencia de las HSPC modificadas gen\u00e9ticamente a Los ratones NOD con hiperglucemia, una consecuencia de la diabetes tipo 1, dieron como resultado un tr\u00e1fico espec\u00edfico de c\u00e9lulas al p\u00e1ncreas, donde redujeron la inflamaci\u00f3n de los islotes (hogar de las c\u00e9lulas). Esto condujo a la restauraci\u00f3n a largo plazo de los niveles normales de glucosa en sangre. Las dem\u00e1s respuestas inmunitarias de los animales no se vieron afectadas.<\/p>\n Los investigadores tambi\u00e9n demostraron que pod\u00edan elevar los niveles de PD-L1 en HSPC tanto de rat\u00f3n como de humano por medios farmacol\u00f3gicos, utilizando un c\u00f3ctel de mol\u00e9culas peque\u00f1as. Al igual que las c\u00e9lulas modificadas gen\u00e9ticamente, estas HSPC podr\u00edan inmunosuprimir las c\u00e9lulas T en cultivo y, en el caso de las c\u00e9lulas de rat\u00f3n, podr\u00edan restaurar los niveles normales de glucosa en sangre in vivo, aunque con menos eficacia que las c\u00e9lulas modificadas gen\u00e9ticamente.<\/p>\n Manipulaciones farmacol\u00f3gicas son definitivamente m\u00e1s seguros que la terapia g\u00e9nica basada en retrovirus, que puede causar mutaciones t\u00f3xicas, explica Fiorina. Sin embargo, los enfoques gen\u00e9ticos son estables, a largo plazo y muy potentes, dice, por lo que ser\u00eda deseable encontrar un enfoque gen\u00e9tico m\u00e1s seguro para uso cl\u00ednico.<\/p>\n Hasta la fecha, hay aproximadamente 700 formas en que usted puede prevenir o revertir la diabetes en ratones NOD, dice Atkinson, pero no hay manera. . . para prevenir o revertir la diabetes tipo 1 en humanos. \u00c9l piensa, sin embargo, que debido a las similitudes entre ratones y humanos con respecto a PD-L1 y los efectos de la inhibici\u00f3n de PD-1 en pacientes con c\u00e1ncer, estas mol\u00e9culas podr\u00edan tener importancia humana. Con Fiorina ya en las etapas de planificaci\u00f3n de los ensayos cl\u00ednicos, puede que no pase mucho tiempo antes de que lo sepamos.<\/p>\n M. Ben Nasr et al., <\/strong>La sobreexpresi\u00f3n gen\u00e9tica de PD-L1 o la <\/strong>restauraci\u00f3n farmacol\u00f3gica en c\u00e9lulas madre y progenitoras hematopoy\u00e9ticas <\/strong>revierten la diabetes autoinmune, <\/strong>Science Translational Medicine<\/em><\/strong>, <\/strong>9:eaam7543, 2017.<\/strong><\/p>\n Recibe acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, como as\u00ed como TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de The Scientist<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong> y \u00a1mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Vea el video completo aqu\u00edEUREKALERT, ANDREA PANIGADALa diabetes tipo 1 es causada por la destrucci\u00f3n de la ß c\u00e9lulas del p\u00e1ncreas por las propias c\u00e9lulas T del cuerpo. Pero, en primer lugar, \u00bfpor qu\u00e9 estas c\u00e9lulas causan tantos estragos y c\u00f3mo podr\u00edan detenerse? 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