La obesidad est\u00e1 aumentando en todo el mundo. La prevalencia mundial de la afecci\u00f3n casi se ha triplicado en las \u00faltimas cuatro d\u00e9cadas, y aproximadamente el 13 % de los adultos eran obesos en 2016. Este aumento asombroso plantea un problema de salud p\u00fablica: la obesidad no solo est\u00e1 vinculada a dolencias corporales como las enfermedades cardiovasculares y la diabetes, las investigaciones epidemiol\u00f3gicas han revelado que tambi\u00e9n est\u00e1 relacionado con el deterioro cognitivo y mayores posibilidades de desarrollar demencia y otros trastornos relacionados con el cerebro m\u00e1s adelante en la vida.<\/p>\n
Recientemente, los investigadores han comenzado a arrojar luz sobre c\u00f3mo el aumento de peso afecta el cerebro. , y en los \u00faltimos a\u00f1os, la microgl\u00eda, las c\u00e9lulas inmunitarias residentes del cerebro, se han convertido en el principal culpable. Varios estudios con roedores pintan una imagen de microgl\u00eda activada que engulle espinas dendr\u00edticas que forman sinapsis en animales obesos’ cerebros como la causa del deterioro cognitivo. Un estudio publicado hoy (10 de septiembre) en el Journal of Neuroscience<\/em> proporciona…<\/p>\n Si bien estudios anteriores han establecido asociaciones s\u00f3lidas entre la microgl\u00eda y el deterioro cognitivo relacionado con la obesidad, Elise Cope, un postdoctorado en la Universidad de Princeton, dice que ninguno hab\u00eda abordado a\u00fan si esas c\u00e9lulas en realidad estaban causando los cambios de comportamiento. La novedad de nuestro estudio fue que decidimos ver si bloquear la microgl\u00eda usando tres m\u00e9todos diferentes podr\u00eda prevenir la p\u00e9rdida de la espina dendr\u00edtica y mejorar la funci\u00f3n cognitiva, dice Cope.<\/p>\n Nuestros datos juntos sugieren que la microgl\u00eda est\u00e1 comiendo sinapsis en exceso que son potencialmente \u00fatiles en el cerebro obeso, y eso es lo que conduce al deterioro cognitivo.<\/p>\n Elise Cope, Universidad de Princeton<\/p><\/blockquote>\n Para abordar la cuesti\u00f3n de la causalidad, Cope y sus colegas usaron una t\u00e9cnica transg\u00e9nica y dos intervenciones farmacol\u00f3gicas para examinar la actividad microglial en la regi\u00f3n del cerebro del hipocampo involucrada en la memoria y la cognici\u00f3n espacial, entre otras cosas, de modelos de obesidad en ratones. En primer lugar, analizaron los efectos de comer en exceso en animales a los que les faltaba un alelo para el gen <\/em> que codifica el receptor microglial de la fractalquina, una mol\u00e9cula liberada por las neuronas que act\u00faa como una se\u00f1al de b\u00fasqueda que atrae al sistema inmunitario del cerebro. c\u00e9lulas. Luego, investigaron los efectos de administrar uno de los dos medicamentos despu\u00e9s de que los roedores hab\u00edan estado comiendo dietas ricas en grasas durante aproximadamente dos meses y medio: la minociclina, que amortigua la actividad microglial, y la anexina-V, que evita que las c\u00e9lulas muertas y las sinapsis liberen un alimento. me que ayuda a desencadenar la actividad fagoc\u00edtica de la microgl\u00eda. <\/strong><\/p>\n En los tres casos, los ratones con una dieta alta en grasas con microgl\u00eda alterada no exhibieron la p\u00e9rdida de c\u00e9lulas dendr\u00edticas. espinas dorsales y bajo rendimiento en tareas de memoria observado en animales obesos con sus c\u00e9lulas inmunes cerebrales funcionando normalmente. Nuestros datos juntos sugieren que la microgl\u00eda est\u00e1 abusando de las sinapsis que son potencialmente \u00fatiles en el cerebro obeso, y eso es lo que conduce al deterioro cognitivo, dice Cope.<\/p>\n Ruth Barrientos, neurocient\u00edfica conductual de la Universidad de Colorado, Boulder, que no particip\u00f3 en el trabajo, le dice a The Scientist <\/em>en un correo electr\u00f3nico que debido a que el antibi\u00f3tico minociclinano que se usa para aliviar el acn\u00e9 y otras afecciones no es un inhibidor espec\u00edfico de la microgl\u00eda, podr\u00eda estar previniendo la obesidad inducida por efectos cognitivos de otras maneras tambi\u00e9n. Sin embargo, una de las principales fortalezas del estudio fue que utilizaron tres enfoques separados para reducir la activaci\u00f3n microglial o interrumpir su funci\u00f3n, y los tres enfoques revelaron hallazgos consistentes, escribe. Aumento de peso en ratones<\/h3>\n La observaci\u00f3n de que la minociclina y la anexina-V pueden bloquear la poda excesiva y el deterioro cognitivo causados por la obesidad inducida por la dieta es realmente alentadora, dice Sarah Spencer, neurocient\u00edfica de la Universidad RMIT en Australia que fue no participan en este trabajo. Sugiere que es posible rescatar los efectos perjudiciales de la obesidad con tratamientos que influyan en la activaci\u00f3n microglial.<\/p>\n Como los investigadores solo utilizaron ratones macho, ser\u00eda interesante ver si las hembras con obesidad muestran el mismo perfil, Spencer le dice a El Cient\u00edfico<\/em>. Agrega que si bien las diferencias de sexo deben considerarse en todos los estudios, es especialmente importante abordarlas en este caso porque los investigadores han observado previamente que la densidad sin\u00e1ptica en el hipocampo cambia a lo largo del ciclo ov\u00e1rico. (Cope dice que ella y sus colegas se enfocaron en los animales machos porque, a diferencia de los humanos, los ratones hembra no aumentan de peso con una dieta rica en grasas de la misma forma que lo hacen los ratones machos. Las razones a\u00fan no est\u00e1n claras).<\/p>\n La forma en que la obesidad conduce a la reactividad microglial sigue siendo una pregunta abierta, pero el estudio de Copes proporciona algunas pistas. Cuando los investigadores compararon las dietas basadas en grasas y az\u00facares, encontraron que los ratones ten\u00edan niveles similares de deterioro cognitivo, lo que apunta a un aumento de la grasa corporal y al aumento de peso en lugar de que los alimentos en s\u00ed mismos activen la microgl\u00eda, dice Cope. Vale la pena explorar m\u00e1s a fondo para ver si el bloqueo de los mecanismos de se\u00f1alizaci\u00f3n en la grasa corporal podr\u00eda prevenir los efectos de la obesidad en el cerebro.<\/p>\n E. Cope et al., Microglia juega un papel activo en el deterioro cognitivo asociado a la obesidad, <\/strong>J Neurosci<\/em><\/strong>, doi:10.1523\/JNEUROSCI.0789 -18.2018, 2018. <\/strong><\/p>\n Reciba acceso completo a m\u00e1s de 35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, art\u00edculos destacados<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La obesidad est\u00e1 aumentando en todo el mundo. La prevalencia mundial de la afecci\u00f3n casi se ha triplicado en las \u00faltimas cuatro d\u00e9cadas, y aproximadamente el 13 % de los adultos eran obesos en 2016. 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